三七总皂苷对心肌缺血再灌注损伤保护作用的分子机制

目的 :研究心肌缺血再灌注时心肌组织细胞间粘附分子 1(ICAM 1)表达、中性粒细胞浸润与核因子 κB(NF κB)活性变化的关系及三七总皂苷的心肌保护作用。方法 :新西兰兔 15 2只分为 :①缺血再灌注组 (IR组 ) :结扎兔左冠状动脉前降支造成心肌缺血 4 5min后再开放 ;②三七总皂苷 (PNS)预处理组 (IR +PNS组 ) :在心肌缺血前 10min静脉注射PNS(10 0mg/kg) ;③假手术对照组 (Sham组 )。每组又分缺血前 (0 ) ,再灌注后 30 ,6 0 ,90 ,12 0 ,2 4 0 ,36 0min时相点。用免疫印迹法 (Westernblot)检测心肌组织ICAM 1的表达 ,凝胶电泳迁移率分析检测心肌组织NF κB的活性 ,髓过氧化酶法 (MPO)定量测定心肌组织中浸润的中性粒细胞。结果 :与缺血前比较 ,在缺血再灌注组中心肌再灌注 30min后NF κB活性开始增高 ,12 0min后达到高峰 ,之后活性有所下降 ,但仍明显高于缺血前 (P <0 .0 5 ) ;心肌ICAM 1的表达在心肌再灌注 12 0min后开始增高(P <0 .0 5 ) ,并与中性粒细胞浸润升高有相关性 (r =0 .94 3,P <0 .0 5 ) ;在三七总皂苷预处理组 ,PNS能抑制NF κB的活化及中性粒细胞浸润 ,与IR组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :心肌缺血再灌注能刺激心肌NF κB的活化 ,活化的NF κB启动ICAM 1的表达而参与缺血再灌注损     

艾灸预处理对心肌缺血再灌注大鼠细胞凋亡及HSP70 mRNA表达的影响

目的:探讨艾灸预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制.方法:利用大鼠心肌缺血再灌注模型,观察艾灸预处理组(分为艾灸每日1次组和艾灸每日2次组)、缺血预处理组、单纯模型组、假手术组和正常对照组大鼠细胞凋亡及热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)mRNA表达的情况.结果:艾灸预处理组细胞凋亡降低,HSP70 mRNA表达增加,且与艾灸预处理的次数有相关性.艾灸预处理每日1次与缺血预处理预防心肌缺血再灌注损伤的效应无显著性差异,艾灸预处理每日2次组优于缺血预处理组.结论:艾灸预处理对心肌细胞缺血再灌注具有保护作用,其效应与每日艾灸次数有关.     

大鼠心肌急性缺血再灌注NF-кB P65和caspase-3的表达

目的观察大鼠急性心肌缺血再灌注后NF-кBP65和caspase-3在心肌中表达的规律,为心肌急性缺血早期死亡的法医学鉴定提供科学证据。方法运用免疫组化和图像分析技术观察66只SD大鼠心肌缺血再灌注后NF-кBP65和caspase-3蛋白在不同实验组中的表达规律。结果心肌缺血组缺血区域心肌组织缺血5min就可见NF-кBP65和caspase-3蛋白表达,并随缺血时间延长表达逐渐增强;而非缺血区域心肌组织仅见低水平表达或不表达;但两种蛋白(两者)并非在缺血区域心肌同一部位表达,也不是在心肌细胞内的同一部位表达;caspase-3主要在心肌细胞浆表达,而кBP65既在心肌细胞浆表达,也在心肌细胞核中表达。心肌缺血再灌注组(在)心肌缺血5min~1h内,再灌注与否并不影响这两种蛋白的表达。正常对照组未见这两种蛋白表达。结论心肌缺血再灌注时,心肌组织中有NF-кBP65和caspase-3蛋白的表达,这两种蛋白在心肌中的表达可视作诊断早期心肌缺血的参考指标。     

大鼠早期心肌缺血CX43免疫组化研究

目的探讨早期心肌缺血的法医病理学诊断依据。方法通过建立大鼠心肌缺血模型,用免疫组化染色方法检测大鼠心肌缺血15、30、60、120、180min以及正常对照组心肌CX43的表达情况。结果在各组早期心肌缺血区内,见CX43阳性着色的分布与正常组相比,表现为部位的不同及数量上的差异。结论CX43的免疫组化染色对诊断早期心肌缺血有一定的价值,但尚需进一步研究证实。     

26例冠状动脉肌桥法医病理学研究

人或某些动物冠状动脉主干某一段有时穿行于心肌纤维中,这段被心肌纤维覆盖的血管称壁冠状动脉(muralcoronaryartery,MC),而被覆血管的心肌束称为冠状动脉肌桥(myocardialbridge,MB),冠状动脉肌桥影响心脏的血液动力学,可导致胸痛、心率失常,甚至猝死等[1-4],有关冠状动脉肌桥病理学的研究报道较少,本文对我们尸检中的26例冠状动脉肌桥进行法医病理学研究报道。1资料与方法资料来源于我院1988年1月～2001年12月尸检档案中750例死亡案例,其中冠状动脉肌桥26例,每一案例均有完整的临床资料及案情资料,进行了系统尸检,每例尸检均在死后24小时…     

白细胞介素-18在早期心肌缺血和心肌梗死心肌的表达

目的探讨白细胞介素-18(IL-18)对早期心肌缺血(EMI)和心肌梗塞(MI)死后诊断的法医学意义。方法筛选出34例心脏标本,分EMI(11例)、MI(10例)和对照(13例)组,检测心肌IL-18免疫组化染色(SP法)反应,并经全自动图像分析系统分析得到平均光密度值(AOD),所得数据进行统计学分析。结果对照组心肌IL-18免疫组化染色呈阴性,EMI组心肌呈阳性,MI组心肌呈强阳性;其AOD值分别是0.1193±0.0649、0.3827±0.0868、0.4792±0.0884,3组之间差异均具有显著性意义(P<0.05)。结论作为判断EMI和MI的指标之一,IL-18对EMI和MI的死后诊断具有法医学意义。     

冠心病猝死心肌mcl-1蛋白检测及其意义

目的观察冠心病猝死(SCD)心肌mcl-1蛋白产物,探讨其免疫组化检测及其对SCD诊断的意义。方法运用免疫组织化学SABC法,对46例SCD和40例非猝死心肌(有冠心病和无冠心病)中mcl-1蛋白产物进行检测和观察,并比较其差异。结果(1)自症状出现至死亡,时间超过30min的SCD(36例),其心肌组织均出现mcl-1蛋白阳性染色;(2)自症状出现至死亡,时间短于30min的SCD(10例),其心肌组织mcl-1蛋白呈弱阳性染色;(3)冠心病非猝死样本(20例),4例心肌出现微弱的mcl-1蛋白阳性染色,无冠心病非猝死样本(20例)几乎没有出现阳性染色。结论心肌mcl-1蛋白的免疫组化检测可诊断自症状出现至死亡时间超过30min的SCD。     

飞行员无症状性心肌缺血猝死2例

<正>1案例1.1案例11.1.1简要案情某男,56岁,罗马尼亚籍飞行员,某年9月6日作为乘客乘机途中突发意识丧失,随后出现呼吸停止、心脏停搏,经机上医务人员抢救无效死亡。既往体格检查常规心电图未见异常,总胆固醇6.9 mmol/L（正常参考值3.1～5.7 mmol/L）,甘油三酯3.0 mmol/L（正常参考值0.3～1.9 mmol/L）,高密度脂蛋白1.8 mmol/L（正常参考值0.8～1.8 mmol/L）,低密度脂蛋白4.9 mmol/L（正常参考值1.9～3.8 mmol/L）,家属否认死者生前患有高血压、糖尿病及心肌梗死等慢性病病史。     

实验性早期心肌缺血补体C5的免疫组织化学研究

建立大鼠急性心肌缺血模型。应用免疫组织化学方法和图像分析技术 ,对急性心肌缺血早期不同缺血时间心肌细胞内补体C5的变化进行研究。结果发现 :C5在心肌缺血 15min即可出现阳性反应 ,并随缺血时间的延长 ,其反应面积逐步增大。心肌细胞内C5阳性是早期心肌缺血的敏感指标 ,免疫组织化学染色法检测心肌细胞内C5的变化可望成为早期心肌缺血死后诊断的一种有意义的手段     

急性心肌缺血早期细胞膜糖蛋白表达的研究

目的 探测急性心肌缺血早期细胞膜糖蛋白 (凝集素受体 )表达特点。方法 应用免疫组化法（ S－ P法）对 32只 SD大鼠急性心肌缺血早期不同时间心肌细胞膜糖蛋白用 6种凝集素进行探测。结果 心肌缺血 15min时,心肌局部可出现花生凝集素（ PNA）染色阳性,并且随着缺血时间的延长其阳性表达面积明显增加。缺血 2h其表达水平达到高峰 ,呈弥漫性染色阳性,明显高于对照组, 2h后,心肌缺血区域 PNA受体的表达开始出现下降趋势。其它凝集素染色较为分散,尚待进一步研究。结论 心肌缺血,心肌细胞膜 呈现 D－半乳糖链改变。