SD大鼠肢体挫伤后血清生化指标变化及其法医学意义

目的观察大鼠肢体挫伤后血清生化指标的变化特征，分析其法医学意义。方法实验选用SD大鼠，用自由落体装置分别击打大鼠右侧大腿根部，按垂直打击高度控制力度，设置为对照组、轻度打击组、中度打击组和重度打击组等4组。取实验鼠血清检测肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同功酶（CK-Mb）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、α-羟丁酸脱氧酶（HBDH）及天门冬氨酸转移酶（AST）的变化，使用SPSS12．0软件分析各指标变化趋势。结果7种血清生化指标AST、CK、CK—MB、HBDH、BUN、Cr随打击力度增加而上升，其中轻、中、重打击组作为整体损伤组与对照组比较有显著性差异，AST、CK、CK—Mb在打击组间比较具有显著性差异。打击组肢体周径与未打击组肢体周径比较有明显变化，且与打击力度呈线性相关。结论肢体软组织挫伤造成相关血清生化指标的显著变化，提示了发生早期心功能损害的部分机制，并且其损伤程度与打击力度呈现线性关系。     

人体颅脑贯通枪创后心肌和肺的超微结构观察

本文报告6例人体颅脑贯通枪创后2小时所取心肌和肺的超微结构变化。6例心肌及肺的超微结构基本相似。心肌最明显的变化是:Z 带排列不规则,灶性肌原迁维溶解,线粒体肿胀、基质电子密度降低和嵴消失,间质水肿。肺组织的明显变化是肺泡隔和肺间质增宽伴电子密度降低,肺泡隔毛细血管内中性粒细胞聚集,肺间质或肺泡腔内中性粒细胞浸润。本文对主要病理变化的意义和发生原理进行了讨论,认为肺间质水肿与神经源性肺水肿有关,由于伤后经过时间长短不同或有无颅内高压形成,而出现间质性水肿或肺泡内水肿。心肌的变化与缺氧有关。     

心肌室间隔结核球猝球1例

肺外结核包括骨关节结核、结核性腹膜炎、颈淋巴结结核、泌尿生殖系统结核、肠结核、结核性脑膜炎、结核性心包炎及肝、脾、皮肤结核等，而心肌结核极为罕见，现将笔者遇到的１例室间隔内结核球报道如下。１案例某男，５７岁，被他人发现死于卧室内。尸体解剖：死者发育正常，全身消瘦。尸体体表检查发现双下肢足踝部及足背部呈凹陷性水肿，双手指甲床发绀。左右肺胸膜与胸壁粘连，不易剥离；心包与心脏粘连，不易剥离。心脏重４１０g，左心室壁厚１．４cm，右心室壁厚０．５cm。心室间隔距左冠状动脉起始部１cm处心外膜下见一完整包膜包裹…     

高血压大鼠挤压伤后心功能指标与伤病关系分析

目的观察高血压病大鼠肢体挤压后的早期心肌损伤情况,并分析其在伤病关系分析中的意义。方法原发性高血压大鼠按打击程度随机分为4组,用自由落体装置打击大鼠右侧大腿,然后观察血压、心率变化,测量血清生化指标(肌酸激酶、肌酸激酶同功酶、乳酸脱氢酶、肌酐、尿素氮、α-羟丁酸脱氢酶、天门冬氨酸转移酶),并观察大鼠心、脑、肾的形态学改变。结果打击后大鼠血压、心率均有不同程度的上升,并且随着打击力度的增加而增加,但打击组间没有显著性差异。各组血清生化物表现为随打击力度的增加而上升,轻中重打击作为整体损伤组与对照组比较有显著性差异,天门冬氨酸转移酶、肌酸激酶、肌酸激酶同功酶在打击组间比较具有显著性差异。结论挤压性打击损伤造成了SHR早期心肌损伤,并且此指标可以运用于高血压病与损伤共存下的伤病关系分析。     

远离无预兆的冠心病猝死的阴影

<正>世界卫生组织定义:猝死一般指在发病后6小时内突然死亡。造成猝死的原因很多,其中最常见的是心源性猝死,而心源性猝死的常见原因是冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)引起的急性心肌梗死。     

PTEN在冠心病心肌组织中的表达

目的观察冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者心肌组织中人第10号染色体缺失的磷酸酶与张力蛋白同源基因(phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten,PTEN)的表达,探讨PTEN的表达与冠心病发生发展的相关性。方法选取经病理学确诊为冠心病死亡案例16例作为冠心病组,非心肌病变死亡案例19例作为对照组,采用免疫组织化学以及实时荧光定量PCR法检测心肌组织中PTEN蛋白及其m RNA的表达。结果冠心病组PTEN蛋白的表达量低于对照组(P0.05);与对照组相比,冠心病组PTEN m RNA表达的差异无统计学意义(P0.05)。结论 PTEN可能与冠心病的发生发展有关。     

心肌早期缺血再灌流损伤免疫组化观察

探询原癌基因c fos蛋白产物在心肌早期缺血再灌流损伤中的病理形态学改变。用SD大白鼠建立心肌早期缺血再灌流损伤模型 ,3 2只大鼠分为正常、缺血对照组与缺血再灌流组。心脏标本经HE染色及免疫组化观察。结果发现 :在缺血 3 0min再灌流 3 0min后 ,再灌流区心肌细胞有部分细胞核 ( 3 7 76%± 9 66% )呈弱阳性着色 ,而在缺血 60min再灌流 3 0min后 ,心肌细胞核 ( 4 0 3 4 %± 3 3 2 % )呈棕褐色阳性染色 ,但正常和单纯缺血组心肌细胞核未见有阳性反应 ;HE染色无明显改变。提示c fos蛋白免疫组化对显示实验性心肌早期缺血再灌流损伤有重要的价值     

TGF-β1在SCN5A基因变异所致心源性猝死中调控作用

SCN5A基因变异所致心源性猝死发生机制尚不清楚。目前研究显示TGF-β1介导心肌纤维化以及离子通道重构调节机制的异常可能是SCN5A基因变异导致SUNDS发生的主要原因。本文就转化生长因子β1对SCN5A基因变异所致心源性猝死调控的影响机制研究进展进行综述,以期为心源性猝死法医学研究和实践提供参考。     

心肌致密化不全及其法医学鉴定

心肌致密化不全(noncompaction of ventricular myocardium,NVM)是一种罕见的特殊类型的心肌病.近年来对于NVM的临床报道和研究越来越多,已成为临床心血管方面研究的热点问题之一.虽然NVM较为罕见,但因其猝死发生较多,加上目前我国大多数法医工作者对此认识不足,同时,现阶段还没有非常成熟的法医病理学检查方法,且其易与其他类型心脏疾病相混淆,因此对NVM的法医病理学鉴定需要充分的认识和格外谨慎.现重点对NVM的病理学特点、常用的临床诊断方法及与其他类型心脏疾病的鉴别诊断进行综述,并总结其法医学鉴定要点.     

先天性心脏病并心肌脓肿致多器官梗死死亡1例

1 案 例 1.1 简要案情 被鉴定人杨某,男,60岁,于某年10月16日因"腰痛、畏寒发热10 d余"就诊.门诊拟"肾结石"收入院.既往有冠心病多年,经常感头晕、肢体麻木等,长期服用拜阿司匹林及脑心通等药物.体格检查:体温38.4℃,脉搏100次/min,呼吸20次/min,血压16/10 kPa(118/78 mm...