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11.
本案中尸体检验情况及现场物证来源对侦破该案起到至关重要的作用。对于类似本案这样有特殊损伤的尸体,尸体检验的目的不但是寻找死因,还要通过这些特殊的损伤、切口分析出案件性质,作案目的。 相似文献
12.
目的 评估肝动脉华蟾素注射液栓塞治疗对中晚期肝癌患者生存质量的影响。方法 将80例中晚期原发性肝癌患者随机分为治疗组和对照组,每组40例。两组患者均采用肝动脉栓塞术治疗,治疗组和对照组患者分别给予华蟾素注射液和表阿霉素注射液灌注。治疗前及TAE术后6周,分别采用美国东部肿瘤协作组ZPS评分标准(Eastern Cooperative Oncology Group, Zubrod-ECOG-WHO, ZPS)、中文版FACT-Hep量表(Functional Assessment of Cancer Therapy-Hepatobiliary, FACT-Hep)评价患者的生存质量。结果 两组治疗前ZPS评分、FACT-Hep量表各维度评分及总分比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。TAE术后6 d,治疗组ZPS评分显著改善(P<0.01);治疗后6周,治疗组FACT-Hep量表各维度评分及总分均显著高于对照组(P<0.05,或P<0.01)。结论 华蟾素注射液肝动脉给药联合碘油栓塞治疗方案可改善中晚期肝癌患者生活质量。 相似文献
13.
目的 观察脑络欣通对大脑中动脉阻塞再灌注(middle cerebral artery occlusion-reperfusion,MCAO-R)模型大鼠神经干细胞增殖分化的影响。方法 采用线栓法复制MCAO-R大鼠模型,将30只健康雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组和给药组。分别采用神经功能评分和TTC染色鉴定模型大鼠的神经功能缺损和脑缺血面积,采用免疫荧光染色法观察大鼠海马CA1、CA2、CA3、齿状回(dentate gyrus,DG)区巢蛋白(Nestin)和神经丝蛋白-H(hypophosphorylated neurofilament-H,NF-H)表达水平。结果 给药组Nestin阳性表达主要发生在DG区,NF-H阳性表达主要发生在CA3区。脑络欣通促进神经干细胞增殖的作用在DG、CA1、CA2、CA3区均十分明显,以DG区尤为突出,促进神经干细胞分化的作用主要表现在CA3、DG、CA2、CA1区。与模型组比较,给药组大鼠海马各区的Nestin、NF-H阳性细胞均明显增多,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 脑络欣通具有促进海马区神经干细胞增殖并分化为神经细胞的作用。 相似文献
14.
目的 研究脑缺血再灌注模型大鼠在灌胃桃红四物汤(Taohong Siwu Decoction, THSWD)后,5种主要活性成分(藁本内酯、苦杏仁苷、芍药苷、羟基红花黄色素A、阿魏酸)在体内组织分布的差异和规律。方法 采用线栓法构建大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型,然后再灌注24 h建立脑缺血再灌注大鼠模型;将模型复制成功的大鼠灌胃THSWD(50 g/kg)后,于不同时间点采集组织(心、肝、脾、肺、肾、脑),样品处理后采用UPLC-MS技术检测各组织中待测成分的含量。结果 各成分在模型大鼠各组织中分布广泛,在肝、肾组织中浓度较高,其中藁本内酯在脑组织中有较高浓度;苦杏仁苷在肺部具有组织分布特异性;芍药苷、羟基红花黄色素A在大鼠肝、脾、肺组织具有较高分布比例,阿魏酸在脑组织中未检出。结论 THSWD中5种主要活性成分在各组织中分布广泛,各组织不同时间点的分布趋势也存在较大差异。 相似文献
15.
16.
目的:探讨益气活血方对气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠Fas、FasL蛋白表达的影响。方法:采用气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉复制局部脑缺血再灌注模型,缺血2h后再灌注l,3,7d。用免疫组化染色法分别检测缺血皮质Fas、FasL蛋白表达。结果:与模型组比较。益气活血方组Fas、FasL蛋白表达显降低。结论:益气活血方可能通过抑制Fas、FasL蛋白表达,减轻气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤。 相似文献
17.
目的 为心肌缺血/再灌注损伤所致心性猝死的法医学诊断提供形态学依据,方法 运用免疫组织化学方法,研究Bax蛋白在心肌组织中不同区域的表达。结果 对照组正常心肌组织无Bax蛋白表达。Bax蛋白再灌注0.5h后即可在缺血区域表达,且表达主要在心肌内层。再灌注1h后可观察到Bax蛋白不仅表达于心肌内层且已经扩展至心肌的全层。再灌注2h发现心肌外层表达明显强于心肌内层,随着再灌注时间的延长可以发现Bax蛋白的表达逐渐减弱。结论 在急性心肌缺血再灌注中,Bax基因对心肌细胞凋亡的发生有着重要的作用,且可以作为心肌缺血再灌注的早期诊断提供一项辅助诊断依据。 相似文献
18.
目的:探讨益气活血方和补肾生髓方对脑缺血再灌注大鼠缺血侧额顶叶皮质Hes-1、Hes-5蛋白表达的动态影响.方法: 采用线栓法复制局灶性脑缺血再灌注大鼠模型.随机分为假手术组、模型组、益气活血方组和补肾生髓方组.脑缺血2 h,分别再灌注1,2,3周,采用免疫组织化学SABC法检测Hes-1、Hes-5蛋白表达的阳性面积和平均吸收光密度值.结果:在缺血区额顶叶皮质,再灌注1,2周时,模型组Hes-1、Hes-5表达阳性面积单位、平均吸收光密度值较假手术组明显增加(P<0.05,或P<0.01).再灌注1周时,益气活血方和补肾生髓方组Hes-1、Hes-5蛋白表达阳性面积及平均光密度值显著高于模型组(P<0.05,或P<0.01),益气活血方组Hes-1和Hes-5蛋白表达平均光密度值显著高于补肾生髓方组(P<0.01).再灌注2周时,除补肾生髓方组Hes-5外,益气活血方组和补肾生髓方组Hes-1和Hes-5蛋白表达阳性面积及平均光密度值显著高于模型组(P<0.05,或P<0.01),益气活血方组Hes-5表达阳性面积显著高于补肾生髓方组(P<0.01).再灌注3周时,补肾生髓方组Hes-1表达阳性面积,补肾生髓方组和益气活血方组Hes-5表达阳性面积及益气活血方组Hes-5表达平均光密度值显著高于模型组(P<0.05).结论:两种中药复方均能通过增强缺血侧脑组织额顶叶皮质Hes-1和Hes-5的表达,促进局灶性脑缺血后内源性神经干细胞的增殖分化. 相似文献
19.
目的探讨Intermedin(IMD)对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的作用。方法72只健康雄性sD大鼠随机分为3组:对照组;缺血再灌注组(缺血1h再灌30min);IMD预处理组(缺血再灌注前30min静脉注射10^-7mol/LIMD)。检测血清中LDH、心肌中MDA和SOD活性;半定量实时荧光PCR法检测心肌降钙素受体样受体(ealcitonin receptor like receptor,CRLR)、受体活性修饰蛋白(receptor activity modiying protein,RAMP)1/2/3的mRNA表达水平;酶联免疫吸附法(ELISA)测定心肌cAMP含量,SABC法检测Bcl-2/Bax蛋白表达及比值。结果与对照组比较,缺血再灌注组大鼠LDH、MDA分别升高87%和189%,SOD活性下降84%,IMD预处理组LDH、MDA均降低41%,SOD活性升高38%(均P〈0.01);实验组心肌CRLR、RAMPl/2/3的mRNA水平均明显上调(P〈0.05或P〈0.01),与对照组心肌cAMP相比,缺血再灌注组和IMD预处理组分别升高1.36、2.90倍(P〈0.05)。Bcl-2/Bax表达比值,缺血再灌注组较对照组降低,IMD预处理组亦低于对照组但高于缺血再灌注组2.225倍。结论IMD对大鼠急性缺血再灌注损伤的心肌有一定保护作用,减少缺血再灌所致的氧化应激,抑制心肌细胞凋亡可能是其作用机制之一。 相似文献
20.
目的 观察“贺氏三通法”不同时点针刺对脑缺血再灌注大鼠缺血区脑组织和血清超氧化物歧化酶(super oxide dismutase, SOD)和丙二醛(malondialdehyde, MDA)水平的影响。方法 将成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(8只)、模型对照组(10只)、针刺组(30只)。根据干预时间的不同,针刺组分为3 h针刺组、6 h针刺组、48 h针刺组,每组各10只。采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注模型,针刺组在模型复制成功后分别按3、6、48 h分组给予“贺氏三通法”针刺,每日1次。模型复制成功72 h后测定血清及脑组织中SOD活性和MDA含量。结果 与模型对照组比较,各针刺组大鼠脑组织SOD活性显著增加(P<0.01),6 h针刺组血清SOD活性有升高趋势(P>0.05);而针刺组大鼠血清MDA含量显著增加(P<0.01)。6 h针刺组大鼠血清SOD活性、MDA含量显著高于3 h和48 h针刺组(P<0.05,或P<0.01)。结论 “贺氏三通法”早期介入可调节SOD、MDA的代谢紊乱,从而对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织起到保护作用。 相似文献