补阳还五汤对全脑缺血再灌注不同时点大鼠皮质神经细胞谷氨酸受体2表达的影响

目的 研究补阳还五汤抗全脑缺血后再灌注损伤的分子机制。方法 将SD大鼠随机分为3组，即正常组、模型组和药物组（补阳还五汤预干预），模型组和药物组再分别设置2、12、24、48、72 h五个观察时间点。连续给药5 d后，采用改良的Pulsinelli四血管闭塞法复制全脑缺血大鼠模型，再灌注后2、12、24、48、72 h分别检测各组大鼠皮质神经细胞谷氨酸受体2（glutamate receptor 2， GluR2）的表达水平。结果 与正常组比较，再灌注各时点模型组大鼠大脑皮质神经细胞GluR2表达水平显著降低（P<0.01）；与模型组比较，再灌注各时点药物组GluR2表达水平显著升高（P<0.01）；与再灌注2 h比较，再灌注12、24、48、72 h药物组GluR2表达水平显著升高（P<0.01）。结论 补阳还五汤可预防大鼠脑缺血再灌注引起的GluR2表达减少，且在再灌注2 h后这种抑制作用更强。     

桑色素对脑缺血再灌注损伤大鼠多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶和核因子-κB表达的影响

［摘要］目的 探讨桑色素对大鼠脑缺血再灌注损伤区炎性递质多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶(poly adenosine diphosphate ribose polymerase，PARP)和核因子-κB（nuclear factor-κB，NF-κB）表达的影响。方法 采用线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，将动物随机分为假手术组，模型组，尼莫地平组，桑色素高、中、低剂量组。观察各组大鼠的神经功能损害评分（neurological severity scores，NSS），采用蛋白质印迹法和PCR分别检测梗死区NF-κB和PARP蛋白及其mRNA的表达水平。结果 与模型组比较，桑色素各剂量组大鼠NSS，以及半暗带区PARP蛋白、NF-κB蛋白、PARP mRNA、NF-κB mRNA表达水平均显著降低(P＜0.05，或P＜0.01)；桑色素高剂量组在降低上述指标方面显著优于桑色素低、中剂量组及尼莫地平组(P＜0.05，或P＜0.01)。结论 桑色素可能通过下调炎性递质NF-κB和PARP的表达而抑制炎性反应，从而促进脑缺血损伤神经功能的恢复。     

电针联合脂肪源性干细胞移植对大鼠脑缺血再灌注后血管生成的影响

［摘要］目的 探讨电针联合脂肪源性干细胞（adipose derived stem cell，ADSC）移植对大鼠缺血再灌注损伤后血管生成的影响。方法 将36只成年SD大鼠随机分为模型组、电针组、ADSC组、电针+ADSC组。大鼠大脑中动脉线栓法复制缺血再灌注模型，电针组取大椎穴和内关穴进行电针治疗。ADSC组尾静脉注射PKH26标记的ADSC细胞悬液，电针+ADSC组联合电针和ADSC移植治疗。缺血后7 d行神经功能损害评分（neurological severity scores，NSS），采用Western bolt法检测血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）蛋白表达，实时荧光定量聚合酶链式反应检测血管VEGF mRNA表达，CD34免疫组织化学染色计数微血管密度（microvessel density，MVD）。结果 电针+ADSC组海马CA1区PKH26标记的细胞数高于ADSC组(P＜0.05)。与模型组比较，电针组、ADSC组和电针+ADSC组NSS评分均显著降低，海马CA1区VEGF蛋白和mRNA表达及MVD显著增加(P＜0.05)。其中电针+ADSC组较电针组和ADSC组NSS评分降低更为显著，海马CA1区VEGF蛋白和mRNA表达水平及MVD计数显著增高(P＜0.05)。结论 电针联合脂肪源性干细胞移植促进脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复作用优于单独治疗组，其机制可能与电针促进血管生成，改善干细胞生存内环境，促进移植的ADSC迁移和存活有关。