桃红四物汤中5种主要成分在脑缺血再灌注模型大鼠体内组织分布的研究

目的 研究脑缺血再灌注模型大鼠在灌胃桃红四物汤(Taohong Siwu Decoction, THSWD)后,5种主要活性成分(藁本内酯、苦杏仁苷、芍药苷、羟基红花黄色素A、阿魏酸)在体内组织分布的差异和规律。方法 采用线栓法构建大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型,然后再灌注24 h建立脑缺血再灌注大鼠模型;将模型复制成功的大鼠灌胃THSWD(50 g/kg)后,于不同时间点采集组织(心、肝、脾、肺、肾、脑),样品处理后采用UPLC-MS技术检测各组织中待测成分的含量。结果 各成分在模型大鼠各组织中分布广泛,在肝、肾组织中浓度较高,其中藁本内酯在脑组织中有较高浓度;苦杏仁苷在肺部具有组织分布特异性;芍药苷、羟基红花黄色素A在大鼠肝、脾、肺组织具有较高分布比例,阿魏酸在脑组织中未检出。结论 THSWD中5种主要活性成分在各组织中分布广泛,各组织不同时间点的分布趋势也存在较大差异。     

基于SIRT1/PGC-1α通路探讨电针联合丰富康复训练对脑缺血大鼠氧化应激的影响

目的探讨电针联合丰富康复训练对脑缺血大鼠急性期神经损伤的保护机制。方法随机选取15只SD大鼠为假手术组,另将模型复制成功的大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠60只随机分为模型组、电针组、丰富康复训练组(康复组)和电针联合丰富康复训练组(联合组),每组15只。假手术组和模型组不进行干预,电针组和联合组于“百会”“大椎”进行电针治疗;康复组和联合组予以丰富环境与康复训练,每次30 min,每日1次,连续治疗3 d。观察大鼠缺血侧皮质区脑血流量、组织形态学、阳性细胞率的动态变化,检测缺血侧皮质中丙二醛(malonic dialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量;RT-PCR检测沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3)及半胱氨酸蛋白酶-9(cysteinyl aspartate specific proteinase-9,Caspase-9)mRNA的表达水平。结果分组因素对缺血侧皮质中MDA、SOD水平和SIRT1、PGC-1α、Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2 mRNA表达水平的主效应均有统计学意义(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠脑血流量,SOD水平,SIRT1、PGC-1α、Bcl-2 mRNA表达水平均显著降低(P<0.05),阳性细胞率,MDA水平,Caspase-3、Caspase-9 mRNA表达水平均显著升高(P<0.05);与模型组比较,各治疗组SOD水平,SIRT1、PGC-1α、Bcl-2 mRNA表达水平显著上升(P<0.05),MDA水平和Caspase-3、Caspase-9 mRNA表达水平显著降低(P<0.05);联合组与电针组、康复组比较,上述各指标表达水平均有统计学意义(P<0.05);电针联合丰富康复训练对缺血侧皮质MDA、SOD水平和SIRT1、PGC-1αmRNA表达水平的影响具有交互作用(P<0.05),对Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2 mRNA表达水平的影响无交互作用(P>0.05)。结论电针联合丰富康复训练可通过调控SIRT1/PGC-1α通路,提高抗氧化能力,改善神经细胞损伤,发挥神经保护作用。     

益气活血方对气虚血瘀证脑缺血再灌注损伤大鼠Fas、FasL蛋白表达的影响

目的：探讨益气活血方对气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠Fas、FasL蛋白表达的影响。方法：采用气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型，用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉复制局部脑缺血再灌注模型，缺血2h后再灌注l，3，7d。用免疫组化染色法分别检测缺血皮质Fas、FasL蛋白表达。结果：与模型组比较。益气活血方组Fas、FasL蛋白表达显降低。结论：益气活血方可能通过抑制Fas、FasL蛋白表达，减轻气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤。     

通脑精胶囊对急性局灶性脑缺血胰岛素抵抗大鼠NO和TNFα的影响

目的：探讨通脑精胶囊对胰岛素抵抗大鼠急性局灶性脑缺血的保护作用及其机制。方法：高糖饲料喂复制胰岛素抵抗（IR）大鼠模型，再采用大脑中动脉复制急性局灶性脑缺血动物模型，观察急性局灶性脑缺血IR大鼠一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）和肿瘤坏死因子α（TNFα）含量和活性的变化。结果：通服精胶囊显降低缺血大鼠脑组织中NO含量和NOS活性及血浆TNFα的含量（P＜0．01），增加脑组织中SOD活性（P＜0．01），增加脑组织中SOD活性（P＜0．01）。结论：通脑精胶囊对IR大鼠急性局灶性缺血有保护作用，其机制与降低NO、TNFα含量和NOS活性及增加SOD活性有关。     

莫让“小中风”变成“大中风”

老张的单位最近组织体检,他同医生说自己经常头痛,记忆力下降,曾有一次一下子讲不出话,但时间很短就过去了,以后也没有什么特别不舒服的感觉,就没有去医院。医生听了之后,叫他去做核磁共振,检查结果果然发现了问题,老张的脑子有微血管的栓塞。医生告诉他说,那次讲不出话就是"小中风"造成的,以后可要好好调治,不能大意的。老王以前只听说过中风,那是一种非常严重的疾病,那什么是小中风呢?"小中风"叫     

"贺氏三通法"不同时点针刺对脑缺血再灌注大鼠超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的 观察“贺氏三通法”不同时点针刺对脑缺血再灌注大鼠缺血区脑组织和血清超氧化物歧化酶(super oxide dismutase, SOD)和丙二醛(malondialdehyde, MDA)水平的影响。方法 将成年雄性SD大鼠随机分为假手术组（8只）、模型对照组（10只）、针刺组（30只）。根据干预时间的不同,针刺组分为3 h针刺组、6 h针刺组、48 h针刺组,每组各10只。采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注模型,针刺组在模型复制成功后分别按3、6、48 h分组给予“贺氏三通法”针刺,每日1次。模型复制成功72 h后测定血清及脑组织中SOD活性和MDA含量。结果 与模型对照组比较,各针刺组大鼠脑组织SOD活性显著增加（P<0.01）,6 h针刺组血清SOD活性有升高趋势（P>0.05）;而针刺组大鼠血清MDA含量显著增加（P<0.01）。6 h针刺组大鼠血清SOD活性、MDA含量显著高于3 h和48 h针刺组（P<0.05,或P<0.01）。结论 “贺氏三通法”早期介入可调节SOD、MDA的代谢紊乱,从而对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织起到保护作用。     

大鼠脑缺血和再灌注时海马的超微结构变化

大鼠单次缺血时,神经细胞变化轻微,但CA1区比CA3区变化明显,CA3区神经细胞核膜轻度凹陷,核内染色质聚集成块状分布,核仁形状正常,核周围基质疏松.缺血后再灌注组神经细胞变化较明显,其中CA3区神经细胞膜电子密度增高,核膜损伤,异染色质边集,CA1区神经细胞膜电子密度增高,异染色质边集,核周缩,核内及核周基质液化,线粒体肿胀,嵴疏松断裂,甚至空泡样变,粗面内质网扩张、脱颗粒.     

中医药对脑缺血凋亡相关基因表达的影响

1972年,Kerr等首次根据细胞的超微结构特征将细胞死亡形式分为凋亡和坏死.1980年,Wyllie首次诱导多细胞动物体外细胞发生凋亡.凋亡是指细胞主动死亡方式,与细胞坏死的区别在于发生凋亡的细胞周围无炎性反应.凋亡初期,细胞核内染色体凝缩并沿核膜形成月牙形团块,细胞质开始浓缩,但各种细胞器,如线粒体、内质网等均正常;中期,染色体进一步固缩成形态规则的数个紧密小球,细胞核裂解为碎片,每个碎片由基本完整的核膜包裹着染色体小球组成.细胞质浓缩,内质网解体,线粒体略有肿胀,细胞膜皱缩.末期,细胞通过"出芽"离散为数个"凋亡小体",每个小体中含有部分细胞质,残存细胞器和一定量的核碎片,并由细胞质膜紧紧包裹.细胞在凋亡过程中,细胞内的细胞器不发生裂解,细胞内容物亦不外漏,而是通过启动特定的基因,使原来完整的细胞膜向外皱缩形成凋亡小体,巨噬细胞或邻近的细胞吞噬这些凋亡小体进入体循环.     

脑络通对气虚血瘀证脑缺血大鼠作用机理研究

目的：探讨脑络通对气虚血瘀证脑缺血大鼠作用机理,为脑络通的临床应用提供实验依据。方法：采用多因素病证结合气虚血瘀脑缺血大鼠模型,观察了局部脑组织血流量（ｒＣＢＦ）,脑水肿,血流流变性,血浆血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）及前列环素（ＰＧＩ２）的变化,结果：脑络通能显著增加模型鼠ｒＣＢＦ,减轻脑水肿程度（Ｐ〈０．０１）,能显著改善模型鼠血流变性,能显著降低模型鼠血浆ＴＸＢ２水平,升高ＰＧＩ２水平（Ｐ〈０．０５     

脑络欣通对脑缺血再灌注模型鼠神经细胞凋亡及P53蛋白表达的影响

目的: 研究脑络欣通对脑缺血再灌注模型鼠神经细胞凋亡及P53蛋白表达的影响.方法:采用饥饿、劳累、高脂饮食等多因素复制大鼠气虚血瘀证模型,然后用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉2 h,复制局灶性脑缺血再灌注模型,于再灌注1,3 d,用TUNEL法和免疫组化法分别检测脑缺血半暗带凋亡细胞和P53蛋白表达.结果:与模型组比较,脑络欣通组脑缺血半暗带的凋亡细胞和P53蛋白表达显著减少(P＜0.05).结论:抑制P53蛋白的表达是脑络欣通抗脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一.