莫让“小中风”变成“大中风”

老张的单位最近组织体检,他同医生说自己经常头痛,记忆力下降,曾有一次一下子讲不出话,但时间很短就过去了,以后也没有什么特别不舒服的感觉,就没有去医院。医生听了之后,叫他去做核磁共振,检查结果果然发现了问题,老张的脑子有微血管的栓塞。医生告诉他说,那次讲不出话就是"小中风"造成的,以后可要好好调治,不能大意的。老王以前只听说过中风,那是一种非常严重的疾病,那什么是小中风呢?"小中风"叫     

"贺氏三通法"不同时点针刺对脑缺血再灌注大鼠超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的 观察“贺氏三通法”不同时点针刺对脑缺血再灌注大鼠缺血区脑组织和血清超氧化物歧化酶(super oxide dismutase, SOD)和丙二醛(malondialdehyde, MDA)水平的影响。方法 将成年雄性SD大鼠随机分为假手术组（8只）、模型对照组（10只）、针刺组（30只）。根据干预时间的不同,针刺组分为3 h针刺组、6 h针刺组、48 h针刺组,每组各10只。采用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注模型,针刺组在模型复制成功后分别按3、6、48 h分组给予“贺氏三通法”针刺,每日1次。模型复制成功72 h后测定血清及脑组织中SOD活性和MDA含量。结果 与模型对照组比较,各针刺组大鼠脑组织SOD活性显著增加（P<0.01）,6 h针刺组血清SOD活性有升高趋势（P>0.05）;而针刺组大鼠血清MDA含量显著增加（P<0.01）。6 h针刺组大鼠血清SOD活性、MDA含量显著高于3 h和48 h针刺组（P<0.05,或P<0.01）。结论 “贺氏三通法”早期介入可调节SOD、MDA的代谢紊乱,从而对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织起到保护作用。     

大鼠脑缺血和再灌注时海马的超微结构变化

大鼠单次缺血时,神经细胞变化轻微,但CA1区比CA3区变化明显,CA3区神经细胞核膜轻度凹陷,核内染色质聚集成块状分布,核仁形状正常,核周围基质疏松.缺血后再灌注组神经细胞变化较明显,其中CA3区神经细胞膜电子密度增高,核膜损伤,异染色质边集,CA1区神经细胞膜电子密度增高,异染色质边集,核周缩,核内及核周基质液化,线粒体肿胀,嵴疏松断裂,甚至空泡样变,粗面内质网扩张、脱颗粒.     

中医药对脑缺血凋亡相关基因表达的影响

1972年,Kerr等首次根据细胞的超微结构特征将细胞死亡形式分为凋亡和坏死.1980年,Wyllie首次诱导多细胞动物体外细胞发生凋亡.凋亡是指细胞主动死亡方式,与细胞坏死的区别在于发生凋亡的细胞周围无炎性反应.凋亡初期,细胞核内染色体凝缩并沿核膜形成月牙形团块,细胞质开始浓缩,但各种细胞器,如线粒体、内质网等均正常;中期,染色体进一步固缩成形态规则的数个紧密小球,细胞核裂解为碎片,每个碎片由基本完整的核膜包裹着染色体小球组成.细胞质浓缩,内质网解体,线粒体略有肿胀,细胞膜皱缩.末期,细胞通过"出芽"离散为数个"凋亡小体",每个小体中含有部分细胞质,残存细胞器和一定量的核碎片,并由细胞质膜紧紧包裹.细胞在凋亡过程中,细胞内的细胞器不发生裂解,细胞内容物亦不外漏,而是通过启动特定的基因,使原来完整的细胞膜向外皱缩形成凋亡小体,巨噬细胞或邻近的细胞吞噬这些凋亡小体进入体循环.     

脑络欣通对脑缺血再灌注模型鼠神经细胞凋亡及P53蛋白表达的影响

目的: 研究脑络欣通对脑缺血再灌注模型鼠神经细胞凋亡及P53蛋白表达的影响.方法:采用饥饿、劳累、高脂饮食等多因素复制大鼠气虚血瘀证模型,然后用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉2 h,复制局灶性脑缺血再灌注模型,于再灌注1,3 d,用TUNEL法和免疫组化法分别检测脑缺血半暗带凋亡细胞和P53蛋白表达.结果:与模型组比较,脑络欣通组脑缺血半暗带的凋亡细胞和P53蛋白表达显著减少(P＜0.05).结论:抑制P53蛋白的表达是脑络欣通抗脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的机制之一.     

益气活血方与补肾生髓方对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带形态学影响

目的 观察益气活血方(脑络欣通)和补肾生髓方对脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带形态学的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组、模型组、益气活血方组及补肾生髓方组.采用线栓法复制局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,脑缺血2 h,分别再灌注1,2,3周,采用苏木精-伊红、Spoerrl染色法观察缺血半暗带形态学变化.结果 苏木精-伊红染色示再灌注3周时模型大鼠缺血半暗带神经细胞变性坏死严重,可见核浓缩现象与胶质细胞增生及少量淋巴细胞浸润.两种中药复方在再灌注3周时,缺血半暗带神经细胞变性坏死减轻,胶质细胞增生不明显,可见少量核浓缩现象.Spoerrl染色示神经细胞突触呈蓝红色,模型组神经突触阳性总面积单位显著减小(P<0.01);再灌注各时间点,两种中药复方组神经细胞突触阳性总面积单位较模型组显著增多(P<0.01);再灌注2周补肾生髓方组比益气活血方阳性染色面积显著减少(P<0.01).结论 益气活血方与补肾生髓方通过减轻缺血半暗带区神经细胞突触损伤或促进神经细胞突触再生,提高中枢神经系统可塑性,抗脑缺血损伤.     

脑络欣通对气虚血瘀型中脑动脉阻塞再灌注大鼠海马及额顶叶皮质Wnt3a、Wnt5a和β-Catenin表达的影响

目的 探讨益气活血通络法代表方脑络欣通对气虚血瘀型中脑动脉阻塞再灌注（middle cerebral artery occlusion-reperfusion,MCAO/R）模型大鼠的保护机制。方法 采用随机数字表法将雄性SD大鼠分成正常组、模型组、脑络欣通组和通心络组,每组18只。按随机数字表法将各组再分成1、3、7 d组,每时间节点组6只。气虚血瘀证采用饥饿、疲劳、缺氧及高脂饮食等多因素模拟,线栓法制作MCAO/R模型参照改良后的LONGA法。脑络欣通配制成浓度为0.26 g/mL的溶液,通心络配制成浓度为0.02 g/mL的溶液。按每日10 mL/kg灌胃给药。正常组及模型组按等容量生理盐水灌胃。利用RT-PCR检测各组大鼠海马及额顶叶皮质Wnt3a、Wnt5a和β-Catenin的表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠缺血侧海马和额顶叶皮质Wnt3a、Wnt5a、β-Catenin在1、3、7 d表达水平显著上调（P＜0.05）;与模型组比较,通心络组、脑络欣通组大鼠缺血侧海马和额顶叶皮质Wnt3a、Wnt5a和β-Catenin在1、3、7 d表达水平显著上调（P＜0.05）;与通心络组比较,脑络欣通组大鼠缺血侧海马和额顶叶皮质Wnt3a、Wnt5a和β-Catenin在1、3、7 d表达水平显著上调（P＜0.05）。结论 脑络欣通可能通过上调Wnt3a、Wnt5a以及β-Catenin的表达调节脑缺血后神经干细胞的增殖分化。     

电针对局灶性脑缺血大鼠缺血皮质区内皮抑素、血小板反应蛋白-1表达的影响

目的 观察电针对局灶性脑缺血大鼠缺血皮质区内皮抑素（endostatin,ES）、血小板反应蛋白-1（thrombospondin-1,TSP-1）表达的调控作用及其机制。方法 将54只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组18只。利用改良线栓法复制局灶性大脑中动脉闭塞模型,电针组选取“百会”与“水沟”穴进行治疗,每次30 min,每日1次,共干预7 d。比较术后7 d各组大鼠神经功能评分,用2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色法测量脑梗死面积,免疫组织化学法及蛋白免疫印迹法检测ES、TSP-1蛋白在大鼠脑缺血皮质区的表达情况。结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损体征较为显著,梗死范围明显,脑缺血皮质区ES和TSP-1蛋白表达均显著上调（P<0.05）;与模型组比较,电针组大鼠神经功能评分降低（P<0.05）,梗死面积缩小（P<0.05）,脑缺血皮质区ES、TSP-1蛋白表达水平均明显下调（P<0.05）。结论 电针可促进局灶性脑缺血大鼠神经功能恢复,缩小梗死面积,其机制可能与血管新生抑制因子ES、TSP-1的表达下调有关。     

通脑精胶囊对急性局灶性脑缺血胰岛素抵抗大鼠NO和TNFα的影响

目的：探讨通脑精胶囊对胰岛素抵抗大鼠急性局灶性脑缺血的保护作用及其机制。方法：高糖饲料喂复制胰岛素抵抗（IR）大鼠模型，再采用大脑中动脉复制急性局灶性脑缺血动物模型，观察急性局灶性脑缺血IR大鼠一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）和肿瘤坏死因子α（TNFα）含量和活性的变化。结果：通服精胶囊显降低缺血大鼠脑组织中NO含量和NOS活性及血浆TNFα的含量（P＜0．01），增加脑组织中SOD活性（P＜0．01），增加脑组织中SOD活性（P＜0．01）。结论：通脑精胶囊对IR大鼠急性局灶性缺血有保护作用，其机制与降低NO、TNFα含量和NOS活性及增加SOD活性有关。     

工伤死亡如何确认

杨先生在工地上干活儿时感到身体不舒服,他到医院就诊后请假回宿舍休息。当天下午,杨先生乘长途车回外地老家,于当晚8点到乡卫生院就诊,经CT检查没有发现较大异常,被初步诊断为短暂性脑缺血。第二天上午,杨先生病情加重,