河豚毒素中毒死亡法医学鉴定1例

1案件资料 1.1简要案情及现场勘查 聂某,男,29岁。2016年9月,被两男性控制并注射药物,后聂某自行拨打120,急救中心电话录音显示：聂某告知自己被人注射麻醉药物,并在说清住址后,呼吸频率加快加深,声音逐渐减弱,进而再无应答。医生到达现场后,确定聂某已死亡。尸体头北脚东左侧卧位蜷缩状位于地面。     

急性吗啡中毒大鼠主要器官内吗啡的免疫组化定位研究

一次静脉注射１２．５ｍｇ／ｋｇ。ｂｗ的盐酸吗啡染毒雄性Ｓ－Ｄ大鼠，２小时后处死，取其脑、肾、肝、肺、心组织以２％戊二醛和４％多聚甲醛混合液固定后，常规石蜡切片。运用抗吗啡抗血清及ＳＡＢＣ技术染色。结果显示上述组织切片有不同程度的阳性染色，阳性着色主要见于肾髓质部分肾小管上皮细胞，肝脏中央静脉周围的肝细胞、肺泡上皮细胞及肺内小支气管粘膜上皮细胞、中脑部分神经细胞、室管膜细胞、心肌细胞．以及各器官小血管及毛细血管内皮细胞胞浆、血浆及肾小管腔内尿液。     

毒鼠强中毒的研究

建立了毒鼠强中毒检材 (体液、组织 )的提取和GC/NPD法的系统分析方法 ,通过动物实验 ,发现毒鼠强在体内一直呈较均匀地分布 ,并考察了毒鼠强在福尔马林固定液中的稳定性。跟踪监测了 4名毒鼠强中毒者血、尿中的浓度变化 ,为实际检案和临床救治提供了参考依据。     

曲马多中毒死亡后GABAA受体α1和GABAB受体1亚型在延髓孤束核和疑核中的表达

目的 观察曲马多中毒死亡后人脑延髓孤束核和疑核中γ-氨基丁酸(gamma-amino butyric acid,GABA)A受体α1亚型(GABAAα1)和B受体1亚型(GABAB1)的表达变化,探讨曲马多中毒死亡的机制.方法 应用免疫组织化学方法,观察比较曲马多中毒死亡人脑与非中毒原因死亡人脑延髓孤束核和疑核的GAB...     

吴春红蒙冤16载

4月1日上午,河南省高级人民法院的一起改判案件引起了社会广泛关注——2004年11月15日,河南省商丘市民权县人和镇周岗村两名孩童因毒鼠强中毒一死一伤,河南农民吴春红被民权县公安局认定为这起投毒杀人案的犯罪嫌疑人。2005年6月23日,吴春红被商丘市中级人民法院以故意杀人罪判处无期徒刑。之后,吴春红4次上诉,河南省高级人民法院3次裁定撤销原判,发回重审,但吴春红最终被判处无期徒刑。2018年9月,这起案件经过最高人民法院指令发回再审。4月1日,吴春红最终等来改判无罪。     

本刊对有关撰稿问题的声明

1案例某女,20岁,某日20时入住某宾馆,第二日6时许被他人发现在房间内死亡。尸体仰卧于床上,衣着整齐,床头地面见白色水性呕吐物,枕头下日记本内有一写“我要走啦”的纸条,现场足迹静电吸附对比未见他人足迹。尸体检验:尸长163cm,发育正常。尸斑呈暗紫红色,颜色浓,尸僵见于诸大关节,指甲床及唇粘膜发绀,唇周见白色细小颗粒附着;双瞳孔等大等圆,直径0.5cm,球睑结膜少许点状出血;体表未见任何损伤。脑弥漫性小灶性出血、水肿;心外膜见散在出血点,血液流动状;胃粘膜片状出血,溃疡形成;肺、肾淤血水肿,小灶状出血;肝小叶结构正常,肝细胞小灶状坏…     

博落回口服中毒致死一例

案情摘要徐××,女,38岁,农民.因颈项部疼痛一月余,于1990年7月7日,经本村土郎中指点,用博落回干燥根片150克,分三剂,三天内煎服.服药后自我感觉良好.又于7月14日到该土郎中处取了博落回干燥根片4剂,共200克(每剂50克),当     

大鼠急性溴氰菊酯中毒的形态学及肝脑酶组织化学改变

作者用大鼠建立急性溴氰菊酯中毒的动物模型。观察大鼠中毒后大体和光镜下组织形态学改变及肝和脑的酶组织化学变化。结果发现:大鼠在中毒后30分钟左右出现中毒症状。解剖未发现有特异性的病理改变。脑的 ATPase、Ache、MAO、ANAE、NAE 的酶活性与对照组相比无差异;肝脏的 ANAE 和 NAE 在中毒后12～24小时,活性升高,而 ATPase、Ache 和 MAO 与对照组相比无差异。结果表明,诊断急性溴氰菊酯中毒不能仅靠病理解剖发现,应结合案情和毒物分析结果综合考虑。溴氰菊酯对大鼠肝和脑的 ATPase、Ache 的活性无抑制作用,提示在治疗氰菊酯急性中毒患者时,不能完全采用有机磷农药中毒的治疗措施,特别是对阿托品的使用应持慎重态度。     

是中毒死亡还是他杀?

文章报告一例服毒后又被他人伤身体多处，送医院抢救无效死亡，从而引起死因纠分。     

大鼠吸入性乙酸酐中毒的病理观察

为了观察吸入乙酸酐后机体的病理变化，在染毒柜中让大鼠吸入乙酸酐，然后在光镜下观察其吸入性损伤。结果显示：（1）急性肺水肿；（2）小支气管、细支气管粘膜凝固性坏死，炎症细胞浸润；（3）小支气管早期痉挛，后期扩张。表明引起这些损伤是由于乙酸酐对粘膜的刺激和腐蚀作用。