口服黏着剂中毒死亡1例

1 案例1．1简要案情 某男,49岁,农民,因涉嫌故意杀人罪被依法刑拘于某县看守所。在看守所期间,某日9：00许,趁人不备口服一瓶胶水后中毒。11：00左右由某县医院转某市医院,经治疗无效于3d后死亡。     

司法鉴定价值最大化:规范、平衡与系统

司法鉴定重大科研成果展示由司法部司法鉴定科学技术研究所沈敏研究员领衔的研究团队,在毛发中痕量精神活性物质的鉴定及评价技术研究中取得重大突破,该研究成果获2012年度上海市科学技术奖一等奖。该项目历时15年,已建成毛发中80余种痕量精神活性物质原体及代谢物的鉴定评价体系,对于解决毛发中毒药物鉴定涉及的关键技术问题,     

氟乙酰胺中毒死亡的法医病理学分析报告

氟乙酰胺中毒事件时有发生,近年来临床上对氟乙酰胺中毒十分重视,不断总结经验,并报道了其临床症状、临床诊断及治疗等有关知识,但是有关氟乙酰胺中毒的病理变化却报道的很少,而且采用人体组织的HE染色切片做回顾性调查研究的多,尚缺乏对氟乙酰胺中毒的法医毒理病理学的观察。笔者通过对8例氟乙酰胺中毒死亡案例的法医病理学检验观察分析,发现氟乙酰胺中毒的早期死亡与心功能衰竭有关,晚期死于肝肾功能衰竭;氟乙酰胺中毒肝、肾病变广泛且严重,肝细胞呈广泛性小泡性脂变可作为肝病危重标志;细胆管增生提示小叶外周带大量肝细胞坏死。     

卫生部关于废止和宣布失效《改水防治地方性氟中毒暂行办法》等48件部门规章的通知

1.2010年12月28日卫生部令第78号公布2.国办发〔2010〕28号根据《国务院办公厅关于做好规章清理工作有关问题的通知》(国办发〔2010〕28号),我部对部门规章进行了全面清理。经商有关部门同意,并经2010年12月13日卫生部部务会议审议通过,决定废止和宣布     

曲马多中毒死亡后GABAA受体α1和GABAB受体1亚型在延髓孤束核和疑核中的表达

目的 观察曲马多中毒死亡后人脑延髓孤束核和疑核中γ-氨基丁酸(gamma-amino butyric acid,GABA)A受体α1亚型(GABAAα1)和B受体1亚型(GABAB1)的表达变化,探讨曲马多中毒死亡的机制.方法 应用免疫组织化学方法,观察比较曲马多中毒死亡人脑与非中毒原因死亡人脑延髓孤束核和疑核的GAB...     

氰化物急性中毒大鼠的血浆代谢组学研究

目的 利用代谢组学技术研究急性氰化物中毒大鼠血浆中小分子代谢物的变化，寻找差异代谢物，分析与氰化物中毒相关的代谢途径，进而研究氰化物中毒的机制。方法 将健康SD大鼠随机分为空白对照组和实验组（雄性，每组5只），实验组灌胃3.2 mg/kg(1/2LD50)氰化钾溶液建立氰化物急性中毒模型，对照组灌胃等剂纯水，灌胃后分别于45 min,24 h,120 h眼眶静脉采血，通过高效液相色谱-飞行时间质谱采集大鼠血浆代谢谱，根据主成分分析（PCA）、正交偏最小二乘判别分析（OPLS-DA）以及t检验和变异倍数分析筛选差异代谢物，并通过KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)数据库进行代谢通路分析。结果 筛选出19个与氰化物中毒相关的差异代谢物，且随时间变化差异代谢物的种类存在差异，主要涉及胆汁分泌、氨基酸代谢等共11条代谢通路。结论 可将牛磺胆酸盐和牛磺鹅胆酸盐作为氰化物中毒潜在生物标志物，马尿酸可以作为两者的辅助指标，也可根据差异代谢物的不同进行服药时间的初步推断。氰化物会对机体酶的活性和能量代谢过程产生影响，且可能造成肝脏损伤。     

麻醉药膏“PROAEGIS”涂抹致死案例并文献复习

目的 近年来，非正规医美机构使用“PROAEGIS”“TKTX”“超强眼部舒缓乳”等假劣麻醉药膏用于文眉、文身，其中利多卡因、丁卡因或其他局麻药单一或混合为主要成分，本文总结了此类假劣麻醉药膏特征和利多卡因、丁卡因的中毒及死后毒物学特点，为法医毒物分析工作者提供借鉴。方法 介绍本实验室一例涂抹“PROAEGIS”假劣麻醉药膏致死案例，同时检索了已报道利多卡因、丁卡因相关死亡案例、中毒研究文献24篇，回顾性分析了利多卡因、丁卡因的中毒特征、体内代谢、分布、死后毒物学数据等。结果 利多卡因起效快、持续作用时间短，丁卡因起效慢、持续作用时间长，血药峰值浓度分别在5μg/mL、2μg/mL以下安全，但丁卡因安全范围窄，剂量和配比使用不当易发生中毒或过敏性猝死，喉头水肿是其典型特征；利多卡因、丁卡因在体内均易代谢，利多卡因主要代谢物为单乙基甘氨酸二甲苯胺（MEGX），丁卡因主要代谢物为对丁氨基苯甲酸（BABA）；本案死者心血中检出利多卡因、对丁氨基苯甲酸，含量分别为1.8μg/mL、 9.32μg/mL，未检出丁卡因，单乙基甘氨酸二甲苯胺未检验。结论 利多卡因常与丁卡因或其他局麻药物联合使用，且...     

基于代谢组学技术的毒鼠强中毒机制研究

目的 研究毒鼠强中毒后大鼠的血浆代谢组学随时间变化规律，从代谢组学角度揭示其毒理学作用机制，为毒鼠强中毒的相关法医学研究提供依据。方法 将SD大鼠随机分成对照组和实验组(n=8)，实验组大鼠灌胃1/4LD₅₀(0.05 mg/kg)毒鼠强乙酸乙酯溶液，对照组灌胃等剂量乙酸乙酯溶液，灌胃后于24 h、5 d、16 d眼眶静脉采血(约1 mL)，应用超高效液相色谱-飞行时间质谱联用技术检测血浆中的内源性小分子物质。采用主成分分析(PCA)、正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)等筛选显著差异代谢物，寻找与毒鼠强中毒相关的代谢通路。结果本研究以变量权重重要性排序(VIP)值>1和student t检验的P值<0.05为筛选标准，中毒后不同时间点共筛选出显著差异代谢物30种，包括鞘脂类、氨基酸类和脂肪酸类化合物，涉及到鞘脂信号通路、鞘脂代谢和ABC蛋白转运等10条代谢通路。结论 毒鼠强中毒后机体多条代谢通路受到显著影响，主要是不同程度的神经系统调节紊乱和能量代谢紊乱，整体变化呈现出累积效应，可为研究毒鼠强毒性作用机制提供依据。     

安全治理从防范风险抓起——浙江、吉林两省相继发生气体中毒事件引出的话题

2021年2月17日下午,浙江省东阳市巍山镇新天地电影院一影厅发生一氧化碳中毒事件,所幸未造成重大人员伤亡,涉事场所已暂停营业。事发后,影厅内63人全部被送到东阳市人民医院进行检查诊治,其中有5人被确定为一氧化碳轻度中毒。现场环境检测和身体不适者血液检测结果表明,此事件由一氧化碳浓度超标所引起。此事件发生10天后的27日21时,吉林化纤公司也发生了一起气体中毒事件,此次事故造成5人死亡,8名人员受伤。据吉林市政府新闻办公室发布的消息,该公司在生产过程中发生高压电缆短路停电。