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101.
10年来,人们从没像现在这样掂量起“一腔热血”的分量。武汉、太原、重庆、长春、青岛……血荒在十几个城市蔓延,全国遭遇10年来最严重的血荒。一座座城市,都在等待干瘪的血袋鼓胀。整个社会得了“贫血症”。我国的献血者只占人口的0.84%,远远低于世界高收入国家4.54%和中等收入国家1.01%的比例。而如果有一份社会化验单,那就会显示这一次患的是“制度性贫血”,简单说,社会肌体,缺的不是爱心,而是公众对公共卫生体制的信任。 相似文献
102.
iNOS基因和VEGF基因在氟致甲状腺肿大鼠甲状腺组织中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨氟致甲状腺肿大的分子机理,选用4周龄SD大鼠饮用不同浓度的NaF水溶液,复制了氟中毒致大鼠甲状腺肿模型,光镜下观察了甲状腺的形态结构变化,并用RT-PCR技术检测了甲状腺组织中iNOS mRNA和VEGF mRNA的表达情况.结果,氟中毒大鼠甲状腺微血管明显扩张、增生,表现为明显的结节性甲状腺肿;与正常对照组大鼠相比,氟中毒组大鼠甲状腺组织中iNOS mRNA和VEGF mRNA的表达水平显著升高(P<0.05).结果表明,长期摄入过量氟导致甲状腺发生结节性肿大的机理之一是,氟可刺激甲状腺中iNOS基因和VEGF基因的过量表达,进而造成甲状腺组织内微血管增生. 相似文献
103.
104.
105.
<正>较深部位小血管损伤,尤其是小动脉损伤时,不易进行结扎或缝合,解剖尸体时,因断裂动脉收缩,难以寻找到血管断端,给拍照取证带来不便。作者以右肩胛被砍伤因大出血死亡右旋肩胛动脉断裂的案例为例,向读者介绍采用向血管中注射粘稠酸奶确认血管破裂处的方法,可为同行在解决这一问题时参考。 相似文献
106.
VEGF免疫组化染色在冠心病猝死诊断中的应用 总被引:4,自引:0,他引:4
运用免疫组化SABC法和图像分析与统计学处理系统 ,对16例冠心病猝死和15例非冠心病猝死对照组尸检心脏标本心肌局部血管内皮生长因子 (VEGF)的表达进行了研究。结果 :16例冠心病猝心脏标本心肌梗死局部心肌均有VEGF的阳性表达 ,尤以心肌梗死灶边缘为甚 ,阳性表达率为100 %。15例非冠心病猝死对照组心脏标本仅有2例心肌局部散在有VEGF弱阳性表达 ,其余为阴性。将免疫组化染色结果进行图像定量分析与统计学处理 ,冠心病猝死组阳性指数为13.68±2.73 ,对照组为2.05±0.84 ,两组结果有极显著性差异 (P<0.01)。本研究结果提示 ,VEGF免疫组化染色可望为冠心病猝死的死后诊断提供一个比较客观的病理形态学依据 相似文献
107.
108.
血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)早先被称作血管渗透因子(Vascular Permeability Factor VPF)和血管调理素(Vasculotropin),是一种特异作用于血管内皮细胞的强有力的多功能细胞因子[1].它强烈而特异地促使内皮细胞分裂增殖、增生、转移,增加血管通透性并促进新血管生成.它促进血管内皮细胞的有丝分裂作用是通过存在于内皮细胞表面VEGF的特异性受体所介导的[2~4].在正常情况下,VEGF参与周期性黄体形成,组织器官修复和胚胎发育等[5].在病理情况下,如肿瘤的发生发展,类风湿性关节炎,以及一些缺血缺氧性疾病等,VEGF的表达都会增加并参入到促进新血管的生成过程中,有研究证实心肌缺血缺氧可促使心脏局部受损心肌细胞的VEGF及其血管内皮细胞上的VEGF受体表达增高[6],因此,本综述将对VEGF的研究概况及其与缺血性心脏病的关系以及在法医学中的应用前景进行讨论. 相似文献
109.
VEGF在早期心肌梗死死后诊断中的应用 总被引:10,自引:0,他引:10
运用免疫组化方法和图像分析与统计学处理系统 ,对人体心脏标本VEGF的表达进行定量研究。结果显示 :心肌梗死组 2 4例心脏标本心肌细胞膜及血管内皮细胞膜均可见棕黄色VEGF强阳性染色 ,有些胞浆也呈阳性 ,尤以心肌梗死灶周围区域心肌细胞为甚 ;在可疑梗死组 2 1例中 ,19例心肌细胞膜及血管内皮细胞膜VEGF强阳性 ,2例为弱阳性 ,未见阴性 ;在正常心脏对照组 16例中 ,仅 1例见心肌细胞膜及血管内皮细胞膜散在棕黄色VEGF弱阳性 ,其余均为阴性。图像分析与统计学处理结果表明 ,对照组VEGF阳性指数 ( 0 3 0± 0 10 )明显低于心肌梗死组 ( 12 46± 3 2 6,P<0 0 1)和可疑梗死组 ( 11 70± 3 5 6,P <0 0 1) ,后两组之间阳性指数无明显差异 (P >0 0 5 )。提示运用免疫组化染色方法结合图像分析处理技术定量检测心肌局部VEGF的表达可望作为因早期心肌缺血导致心脏性猝死死后诊断较为客观的病理形态学指标之一。 相似文献