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991.
“政府在2007年给予养殖能繁母猪补贴资金的基础上,2008年又补贴1.2万多元。党和政府的这项惠民政策对农民养猪来说确实是下了一场‘及时雨’,使我渡过难关,也使养猪业在逆境中得到发展。2009年中央1号文件的惠农政策,使我发展养猪业的信心倍增,计划2009年养殖能繁母猪比去年增长1倍。”这是岑溪市糯垌镇三兴水库与水保生猪养殖场陈老板的一番心里话。 相似文献
992.
1988年,美国陆军最优秀的坦克防护装甲专家乔治·巴顿中校接受了研制M1A2型防护装甲的任务。为了能研制出性能更高、质量更好的坦克,巴顿找来一位搭档——舒马茨。请舒马茨来,并不是要他一起研究,而是要他来搞破坏,因为舒马茨是著名的破坏力专家。起初,巴顿研制出的坦克防护装甲,舒马茨轻而易举地就炸坏了。每当坦克防护装甲被炸坏后,巴顿就会找舒马茨进行交流,找寻问题所在,以便在下一次研制中解决。 相似文献
993.
994.
995.
2021年我国乡村振兴工作取得显著进展,帮扶政策不断优化,防止返贫动态监测帮扶机制全面建立,乡村产业稳步发展,乡村建设行动全面推进。2022年如何接续全面推进乡村振兴,中央一号文件进行了全面部署。2022年中央一号文件以“稳”字当头,将不发生规模性返贫作为“两条底线”之一,同时聚焦做好乡村发展、乡村建设、乡村治理三项重点工作,是做好乡村振兴工作的政策指引和行动指南。 相似文献
996.
997.
998.
参考已发表的鸡传染性贫血病毒(CIAV)VP1基因序列,设计并合成了2对引物,经PCR扩增获得了2个基因片段。将PCR产物克隆至pGEM-T Easy载体中,成功构建了克隆载体pGEM-CIAVVP1A和pGEM-CIAVVP1B。将上述重组质粒和原核表达载体pMXB10分别用NdeⅠ+EcoRⅠ、NdeⅠ+XhoⅠ双酶切,并将纯化的2个基因亚克隆至pMXB10中,构建出原核表达载体pMXB10-VP1A和pMXB10-VP1B。在0.3 mmol/L IPTG诱导下,目的基因在大肠杆菌ER2566中以分泌型得到了大量表达。Western-blot分析发现,表达蛋白具有CIAV抗原性。表达蛋白经纯化后作为包被抗原,用间接ELISA鉴定,与CIAV阳性血清均能发生特异性反应。2组蛋白免疫SPF鸡后,用全病毒ELISA试剂盒检测血清呈阳性,表明2组蛋白均可诱发机体产生抗CIAV的抗体。 相似文献
999.
目的观察平喘宁对寒性哮喘大鼠气道形态学及肺组织中丝裂原活化蛋白激酶的激酶(mitogen-activated protein kinase kinase,MEK)1mRNA、MEK2mRNA及Ras mRNA表达水平的影响。方法将105只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,桂龙咳喘宁组,地塞米松组,平喘宁高、中、低剂量组,每组15只。以卵蛋白致敏及寒冷刺激复制大鼠哮喘模型,模型复制21d后,分别给予地塞米松组,桂龙咳喘宁组,平喘宁高、中、低剂量组大鼠相应药物灌胃,给予正常组和模型组大鼠等容量蒸馏水灌胃。4周后取出肺组织,采用苏木精-伊红染色行病理形态学观察,采用逆转录-聚合酶链式反应半定量检测MEK1mRNA、MEK2mRNA及Ras mRNA表达水平。结果与正常组比较,模型组发生明显炎性细胞浸润,气道平滑肌增厚;MEK1mRNA、MEK2mRNA以及Ras mRNA表达水平显著増高(P0.05)。与模型组比较,地塞米松组、桂龙咳喘宁组、平喘宁组大鼠肺组织病理改变减轻;各治疗组MEK1mRNA、MEK2mRNA以及Ras mRNA表达水平显著降低(P0.05)。结论平喘宁可明显减轻哮喘大鼠的气道炎性反应,抑制哮喘大鼠肺组织中MEK1mRNA、MEK2mRNA以及Ras mRNA的表达,延缓气道重塑而治疗哮喘。 相似文献
1000.
目的 通过检测大鼠肺组织羟脯氨酸(hydroxyproline, HYP)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1 )及纤溶酶原激活物抑制因子-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)的水平,探讨水蛭干预肺纤维化的效果及可能的作用机制。方法 采用气管内注入博来霉素复制大鼠肺纤维化模型,将模型复制成功的90只大鼠随机分为3组:模型组(生理盐水6 ml/d灌胃),水蛭组(水蛭粉每日4 g/kg灌胃),激素组(地塞米松每日0.5 mg/kg腹腔注射);另设正常对照组30只,气管内注入生理盐水后,给予生理盐水6 ml/d灌胃。各组于模型复制后1、3、7、14、28 d分别检测大鼠病理形态学变化、肺组织HYP含量以及TGF-β1和PAI-1的表达情况。结果 水蛭组、激素组大鼠病理学改变较模型组明显改善,肺组织HYP含量以及TGF-β1和PAI-1蛋白表达均较模型组有明显下降(P<0.05)。结论 水蛭可减轻博来霉素诱发的大鼠肺纤维化,其作用机制可能与减少TGF-β1蛋白表达,降低PAI-1活性有关。 相似文献