十味芪黄益肾方对慢性肾衰竭大鼠肾纤维化的干预作用

目的 观察十味芪黄益肾方对腺嘌呤肾纤维化模型大鼠转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）、肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）、纤维连接蛋白（fibronectin,FN）的影响,探讨其抗肾纤维化的作用机制。方法 将55只SD大鼠随机分为益肾方组（n=14）、缬沙坦组（n=14）、模型组（n=12）和正常组（n=15）。益肾方组按10 mL/kg给予大鼠灌胃浓缩为2.4 g/mL的十味芪黄益肾方水煎剂;缬沙坦组按10 mL/kg给予大鼠灌胃0.002 g/mL的混悬液;正常组和模型组给予等量蒸馏水,按10 mL/kg灌胃。疗程均为8周。检测各组大鼠血清肌酐（serum creatinine,SCr）、血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、24 h尿蛋白（24-hour urinary protein,24hUPro）及肾组织中TGF-β1、HGF、α-SMA、FN蛋白的表达水平,并采用苏木精-伊红染色、Masson染色观察肾组织病理变化。结果 模型组、缬沙坦组、益肾方组BUN、SCr、24hUPro水平均高于正常组（P＜0.05）;与模型组比较,缬沙坦组和益肾方组BUN、SCr、24hUPro水平明显降低（P＜0.05）;与缬沙坦组比较,益肾方组BUN、SCr、24hUPro水平明显降低（P＜0.05）。模型组、缬沙坦组和益肾方组TGF-β1、α-SMA、FN、HGF水平均明显高于正常组（P<0.05）;与模型组比较,缬沙坦组和益肾方组TGF-β1、α-SMA、FN蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）,HGF蛋白表达水平明显升高（P<0.05）;与缬沙坦组比较,益肾方组TGF-β1、α-SMA、FN蛋白表达水平显著降低（P<0.05）,HGF蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。缬沙坦组和益肾方组肾脏病理损害明显减轻,其中益肾方组优于缬沙坦组。结论 十味芪黄益肾方可以降低肾纤维化模型大鼠尿蛋白,保护肾功能,降低TGF-β1、α-SMA、FN水平,升高HGF水平,减轻肾脏病理损害,具有改善慢性肾衰竭大鼠肾纤维化的作用。     

电针足三里对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能及白细胞介素-1β和白细胞介素-6的影响

目的 观察针刺足三里对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）模型大鼠的肺通气功能及白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）和白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）的影响,初步探讨针刺治疗COPD的机制。方法 采用香烟烟雾和脂多糖复合法诱导COPD大鼠模型,电针治疗大鼠双侧足三里穴（ST36）,连续2周,检测大鼠肺功能,观察肺组织形态学变化,采用放射免疫法检测大鼠肺组织及血浆IL-1β和IL-6含量,对肺功能及白介素的相关性进行Pearson相关分析。结果 与模型组比较,电针组大鼠的总气道阻力（the total airway resistance,RL）显著降低（P<0.05）,肺动态顺应性（lung dynamic compliance,Cdyn）显著升高（P<0.05）,肺泡总面积与肺组织面积之比呈现增高趋势,细支气管壁厚度显著降低（P＜0.05）,肺组织匀浆中IL-1β和血浆IL-6含量显著降低（P＜0.01）。Pearson相关分析显示,IL-1β及血浆IL-6含量与肺功能RL呈显著正相关,与Cydn呈显著负相关（P<0.05）。结论 针刺足三里穴可以下调肺组织IL-1β及血浆IL-6的含量,抑制肺组织炎性反应,这可能是针刺改善肺通气功能的机制之一。     

冰茶栓对骨癌痛大鼠不同脑区亮氨酸脑啡肽和β内腓肽含量的影响

目的 通过观察冰茶栓对骨癌痛大鼠不同脑区亮氨酸脑啡肽(leucine enkephalin,L-EK)和β内啡肽（β-endorphin,β-EP）含量的影响,探讨其抗骨癌痛的中枢作用机制。方法 取雌性SD大鼠30只,采用W256癌细胞骨髓腔注入术复制骨癌痛模型。术后7 d选取26只骨癌痛大鼠随机分为冰茶栓组和模型组,每组13只,另取同期饲养的10只大鼠为正常对照组。术后15 d开始连续10 d给予冰茶栓101 mg/kg。分别于手术前后不同时点测量各组大鼠机械痛阈和热痛阈;末次给药后于冰盘取脑,采用放射免疫法检测各组大鼠大脑皮质、丘脑、海马区L-EK和β-EP含量。结果 给药后5 d和10 d,冰茶栓可显著提高骨癌痛大鼠的机械痛阈和热痛阈（P<0.05,或P<0.01）。冰茶栓可明显提高骨癌痛大鼠丘脑区L-EK、β-EP含量及海马区L-EK含量（P<0.05,或P<0.01）。结论 冰茶栓对W256癌细胞诱导的骨癌痛大鼠具有明显镇痛作用,其抗骨癌痛作用的中枢机制可能与其提高部分脑区的L-EK和β-EP有关,丘脑和海马可能是冰茶栓镇痛作用的靶部位。     

川芎嗪通过AMPK-NF κB信号通路抑制BV-2小胶质细胞促炎性细胞因子基因表达

目的 观察川芎嗪（tetramethylpyrazine,TMP）对Aβ25-35诱导的BV-2小鼠小胶质细胞促炎性细胞因子基因表达及对一磷酸腺苷激活的蛋白激酶（adenosine monophosphate-activated protein kinase, AMPK）-核因子κB（nuclear factor kappa B, NF κB）信号通路的影响。方法 采用Aβ25-35激活BV-2细胞的炎性反应,测定TMP高、中、低剂量(终浓度分别为100、30、10 μmol/L)对Aβ25-35诱导的BV-2细胞白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin-6, IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor α,TNF-α）及诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase, iNOS）mRNA表达水平的影响。在AMPK激活剂（AICAR）及抑制剂（化合物C）存在下,检测TMP对AMPK及p65（NF κB亚基）磷酸化的影响。结果 TMP高、中剂量可明显抑制BV-2细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α和iNOS基因mRNA表达水平 （P＜0.01）,高剂量TMP可激活BV-2细胞中AMPK（P＜0.01）, 并抑制p65磷酸化 （P＜0.01）。结论 TMP通过激活BV-2细胞中AMPK活性,抑制NF κB活化,进而抑制促炎性细胞因子基因的表达。     

绿萼梅抗β淀粉样蛋白致阿尔茨海默病细胞模型活性部位的筛选及其化学成分分析

目的 筛选绿萼梅水提物抗β淀粉样蛋白（amyloid β,Aβ）致阿尔茨海默病（Alzheimers disease,AD）细胞模型的活性部位,并对活性较好的部位进行化学成分辨识。方法 采用水和不同浓度乙醇提取绿萼梅活性部位,再用AB-8型大孔吸附树脂富集并制备绿萼梅4个不同洗脱部位样品,采用Aβ诱导的SH-SY5Y细胞AD模型筛选绿萼梅不同部位样品活性,借助超高效液相色谱-串联四极杆飞行时间质谱对活性较好的部位进行成分鉴定。结果 不同浓度乙醇洗脱物对Aβ诱导的SH-SY5Y细胞毒性均有较好的抑制作用（P<0.05）,药效呈现出浓度依赖性,其中60%、90%乙醇洗脱物作用极为显著（P<0.05）;从两个活性部位共鉴定出24个化合物,包括16个黄酮类成分,4个苯丙素类成分和4个其他类成分;两个活性组分中共有成分14个,其中主要为黄酮类成分。结论 60%乙醇洗脱部位和90%乙醇洗脱部位是抗Aβ毒性的活性部位,黄酮类成分为该活性部位的主要物质基础。     

电针大脑中动脉闭塞模型大鼠血清减轻体外新生乳鼠神经细胞的缺糖低氧损伤的作用研究

目的 观察"电针血清"对新生乳鼠皮质神经细胞糖氧剥夺/复氧(oxygen-glucose depriva-tion and reoxygenation,OGD/R)损伤的作用.方法 将成年SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组,采用电凝法复制大脑中动脉闭塞模型;7d后对各组大鼠进行腹主动脉取血,离心,抽取上清,分离新生...     

补肺活血胶囊对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道重塑的干预作用及机制研究

目的基于转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)/Smads信号通路及蛋白酶与抗蛋白酶系统,探讨补肺活血胶囊对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型大鼠气道重塑的作用机制。方法将40只SPF级Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、补肺活血组和茶碱组。采用香烟烟雾暴露复合气道内滴注脂多糖的方法复制COPD动物模型;实验自第21天起,补肺活血组予补肺活血胶囊0.42 g/kg,茶碱组予茶碱缓释片0.02 g/kg,连续给药40 d。实验第61天取血后处死大鼠,取肺组织制作病理切片观察其病理学改变及气道胶原沉积情况,检测肺组织TGF-β1、Smad2/3、Smad4、Smad7蛋白和嗜中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrophil elastase,NE)、α1-抗胰蛋白酶(α1-antitrypsin,α1-AT)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue inhibitor of metalloproteinases 1,TIMP-1)的表达水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠气道上皮增厚,炎症细胞浸润,细胞外基质沉积,基底膜增厚,肺泡结构破坏,肺泡融合,肺泡间隔增厚,胶原纤维沉积明显;肺组织TGF-β1、Smad2/3、Smad4、NE、α1-AT、MMP-9、TIMP-1蛋白表达水平升高(P<0.05),Smad7表达水平降低(P<0.05)。与模型组比较,补肺活血组与茶碱组炎症细胞浸润减轻,胶原纤维沉积显著减少;肺组织TGF-β1、Smad2/3、Smad4、NE、α1-AT、MMP-9、TIMP-1蛋白表达水平降低(P<0.05),Smad7表达水平升高(P<0.05)。与茶碱组比较,补肺活血组各指标均未见显著差异(P>0.05)。结论补肺活血胶囊可以通过调节TGF-β1/Smads信号通路、蛋白酶与抗蛋白酶平衡干预COPD模型大鼠气道重塑。     

中国省级碳生产率及其收敛性分析

减少碳排放、保持经济增长的唯一出路在于提高碳生产率。目前我国各省平均碳生产率呈东部、中部、西部递减的态势,但整体上来讲我国的碳生产率呈增长趋势;碳生产率变化随技术变化的波动而波动;我国碳生产率的离散程度随着时间推移逐年递减,全国各地区的碳生产率水平差异在逐年减小。为提高我国各地区碳生产率,达到节能减排的目的,政府应该因地制宜,根据各地区的不同特点制定相应的政策,并加强各区域间的技术交流合作,缩小地区间的碳生产率差异,全面提升我国碳生产率。     

半四左方对乙酸型胃溃疡的愈合作用及IL-8和IL-1β的影响

目的研究半四左方对慢性胃溃疡的愈合作用,以及对与溃疡愈合相关的炎症因子IL-8和IL-1β的影响。方法采用乙酸法建立大鼠乙酸型慢性胃溃疡模型。经半四左方治疗后,测定乙酸型慢性胃溃疡大鼠溃疡面积、评价半四左方对慢性胃溃疡的愈合作用,并取大鼠胃粘膜组织检测IL-8、IL-1β。结果半四左方可显著降低乙酸型胃溃疡模型大鼠溃疡面积(P<0.01)。半四左方高、低两个剂量组大鼠溃疡面积与奥美拉唑组比较均有显著减小(P<0.01)。半四左方可显著降低乙酸型胃溃疡大鼠胃粘膜组织IL-8和IL-1β(P<0.01)。结论半四左方对乙酸型慢性胃溃疡有良好的促进愈合作用。其作用机制可能与其影响炎症因子IL-8和IL-1β,减轻慢性胃溃疡的炎症反应等有关。     

亚洲货币单位与东亚货币合作的收敛性

本文使用修正的KSS非线性单位根检验方法,研究了以亚洲货币单位为计价单位的东盟及中、日、韩3国货币相对美元的收敛性问题。实证分析发现:韩元和菲律宾比索在10%显著水平上、泰铢在5%显著水平上是非线性过程收敛的;柬埔寨瑞尔、人民币、港元、日元、老挝基普、马来西亚林吉特、缅元和新加坡元均是非线性长期收敛的。总的说来,10+3国家具有创建共同汇率机制的可能。