实验性早期心肌缺血c-fos-mRNA原位杂交研究

用原位杂交和图像分析技术 ,观察大鼠实验性急性心肌缺血模型心肌细胞c fos mRNA的表达情况。结果显示 :正常心肌细胞表达少量c fos mRNA ;急性心肌缺血 15min ,心肌细胞表达c fos mRNA的阳性反应增强 ,心肌缺血后 30min ,c fos mRNA阳性反应达到最高峰 ,以后逐步下降。表明 :c fos mRNA的原位杂交检测可为一项灵敏的急性心肌缺血的死后诊断指标。     

心肌氨基酸代谢与早期急性心肌缺血的关系

作者结扎家兔左冠状动脉前降支,对急性心肌缺血时蛋白质的降解和氨基酸代谢进行了研究。用离子交换色谱法测定缺血心肌组织游离氨基酸(酸性、中性、碱性)以及氨含量,发现缺血时大多数游离氨基酸含量上升,丙氨酸、缬氨酸、异亮氨酸和组氨酸含量在缺血15min即有明显增加,但苏氨酸、谷氨酸和游离氨基酸总量却随缺血时间的延长而逐渐下降。丝氨酸含量在缺血早期上升,缺血60～480min,含量无明显变化。缺血120min以后,甘氨酸和精氨酸含量逐渐下降。组织氨含量在缺血早期上升,晚期下降。游离氨基酸总量、苏氨酸、甘氨酸、精氨酸以及组织氨含量的降低是缺血心肌氨基酸代谢的特征性变化。作者认为:测定缺血心肌游离氨基酸及组织氨含量有助于急性心肌缺血的早期诊断。     

大鼠心肌缺血再灌流损伤的免疫组化研究

用16只 SD 大白鼠建立缺血再灌流心肌损伤模型,其中8只预先静脉注射吗啡以抗心律失常。此外,再用8只大鼠开胸作正常对照。其心脏标本进行 HE 染色及抗肌动蛋白单克隆抗体(HHF_(35))免疫组化观察:对照组心肌呈均匀一致的棕褐色染色;注射吗啡后再灌流组心肌呈小灶性分布的 HHF_(35)染色缺染区;未注射吗啡组心肌缺染呈广泛大面积分布。结果表明,HHF_(35)免疫组化法对显示实验性心肌缺血再灌流损伤有重要价值,且心肌缺血再灌流损伤程度与心律失常有关。     

早期心肌缺血心脏型脂肪酸结合蛋白的免疫组织化学观察

目的探讨心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)对早期心肌缺血诊断的灵敏性。方法应用免疫组织化学技术对正常心脏、心肌梗死及其它怀疑有心肌缺血的心肌细胞内H-FABP和肌红蛋白(Mb)的变化进行研究。结果正常对照组均无明显的缺失,心肌梗死组均出现明显的缺失,9例可疑心肌缺血病例中有3例出现H-FABP明显的缺失,3例出现可疑缺失,有4例出现Mb明显的缺失,2例出现可疑缺失,说明H-FABP可用于诊断早期心肌缺血。结论H-FABP用于诊断早期心肌缺血具有较好的灵敏性。     

活血舒心合剂对心肌缺血再灌注大鼠Fas蛋白表达的影响

目的:探讨中药自拟方"活血舒心合剂"对大鼠缺血再灌注模型心肌细胞中Fas蛋白表达的影响.方法:采用冠状动脉结扎-松结法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,以SABC免疫组化法检测心肌细胞中Fas蛋白表达的变化.结果:与假手术组比较,缺血再灌注组心肌细胞Fas蛋白阳性表达明显增加(P<0.01),经活血舒心合剂干预后,Fas蛋白阳性表达下降(P<0.05).结论:活血舒心合剂可通过下调凋亡相关基因Fas蛋白的表达来保护缺血再灌注损伤心肌.     

实验性早期心肌缺血结蛋白的免疫组织化学研究

目的 探讨急性心肌缺血早期不同缺血时间心肌细胞内结蛋白的变化，为早期心肌梗死死后诊断提供新的方法。方法 建立大鼠急性心肌缺血模型，用免疫组织化学Ｓ－Ｐ法研究心肌细胞内结蛋白的缺失情况。结果 正常心肌细胞结蛋白呈棕褐色阳性反应。急性心肌缺血１５ｍｉｎ，结蛋白即可在缺血区心肌呈小灶性缺染，随缺血时间延长，其缺染范围逐步扩大。结论 心肌细胞结蛋白在缺失是早期心肌缺血的极为敏感的指标，免疫组织化学染色法检     

心肌梗塞死后诊断的三种技术方法的比较

心肌梗塞是猝死的一个常见原因.为了排除非自然死亡,有时为了对突发心力衰竭后继发事故作出解释,早期心肌缺血性损害的死后诊断在法医学上就成了一个非常重要的问题.证明心肌梗塞的难点在于:个体必须在心肌梗塞后存活一定的时间,心肌组织才会出现对心肌缺血的反应.研究的一个重要任务是提高诊断方法的敏感性和可靠性,从而尽可能地将导致迅速死亡的心肌梗塞识别出来.     

亳菊总黄酮对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的 研究亳菊总黄酮对急性心肌缺血模型大鼠心脏的保护作用,为其进一步开发提供实验依据。方法 将SD大鼠随机分成假手术组,模型组,复方丹参滴丸组（140 mg/kg）,亳菊总黄酮小、中、大剂量组（分别为75、150、300 mg/kg）。采用冠状动脉结扎法复制大鼠急性心肌缺血模型。分别于手术前,手术后0、0.5、1.0、2.0 h测定各组大鼠心电图ST段变化;冠状动脉结扎后24 h测定血清天冬氨酸转移酶（aspartate aminotransferase, AST）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）、肌酸激酶（creatine kinase, CK）含量;观察各组大鼠心肌梗死率及心肌组织形态学变化。结果 亳菊总黄酮可降低急性心肌缺血大鼠各时点心电图ST段抬高值,降低血清AST、LDH、CK含量,降低心肌梗死率,改善心肌组织形态学变化,呈现出一定的剂量效应。结论 亳菊总黄酮对急性心肌缺血模型大鼠心脏有一定的保护作用。     

从缺血预适应探讨针灸对缺血心肌的保护机制

近年来,心肌缺血预适应(ischemic precondition,IP,缺血预处理)问题受到广泛重视.许多心血管专家认识到对心肌缺血预适应问题的进一步研究,可能为抗心肌缺血治疗开辟新的途径[1].在祖国医学宝库中针灸对缺血心肌具有较为确切的保护作用,许多学者在其作用机制方面进行了深入的研究.笔者认为缺血心肌预适应现象与针灸对缺血心肌的保护作用的机制有一定相似之处,因此,有必要借鉴缺血预适应现象,阐述作用机制,探讨经络实质,弘扬针灸优势.     

活血通脉片对实验动物血液流变性和高脂血症影响

目的：观察中药复方制剂活血通脉片对实验性心肌缺血犬的血液流变性和对ＳＤ大鼠实验性高脂血症的影响。方法：结扎冠状动脉，造成犬急性心肌缺血（“血瘀证”）动物模型，经十二批肠灌入受试药物，从犬心大静脉留取血样，动态观察实验性心肌缺血犬的血液流变性指标；连续喂高脂饲料２周，复制ＳＤ大鼠高脂血症模型，灌胃给予受试药物，于第１５ｄ测定实验性ＳＤ大鼠血脂指标。结果：活血通脉片能降低实验性心肌缺血犬的全血高切、低切粘度和血浆粘度，加快械细胞电泳时间，与对照组比较有显著差异（Ｐ〈０．０１）；能降低实验性大鼠血清ＴＣ及ＬＤＬ－Ｃ水平（Ｐ〈０．０１）。结论：活血通脉片能改善急性心肌缺血犬的血液流变性和实验性高脂血症大鼠的血脂。