消肿方对骨关节炎兔软骨下骨成骨细胞OPG及RANKL mRNA表达的影响

目的 观察消肿方对骨关节炎兔软骨下骨成骨细胞骨保护素（osteoprotegerin,OPG）及核因子-κB受体活化因子配体（receptor activator of nuclear factor-kappa B ligand,RANKL）mRNA表达的影响。方法 将30只新西兰大耳白兔随机分为空白对照组,模型组,消肿方低、中、高剂量组,每组6只。采用改良Hulth法复制膝关节骨关节炎模型,消肿方低、中、高剂量组分别给予40、80、160 g/kg消肿方煎剂灌胃,空白对照组和模型组分别以等容积生理盐水灌胃,共28 d。光镜下观察兔膝关节关节软骨下骨成骨细胞形态,采用RT-PCR法检测OPG、RANKL mRNA的表达。结果 空白对照组与模型组OPG mRNA表达水平比较,差异无统计学意义（P<0.05）;消肿方高、中、低剂量组OPG mRNA表达水平均较模型组显著升高（P<0.05）,具有明显的剂量依赖性。模型组RANKL mRNA表达水平低于空白对照组,消肿方低、中、高剂量组RANKL mRNA表达水平较模型组逐渐降低,但差异均无统计学意义（P>0.05）;消肿方高剂量组RANKL mRNA表达水平显著低于低剂量组（P<0.05）。结论 消肿方可上调骨关节炎动物模型软骨下骨成骨细胞OPG mRNA表达,下调RANKL mRNA表达。     

当归芍药散及其拆方对肝硬化腹水大鼠电解质的影响

目的 观察当归芍药散及其拆方对肝硬化腹水大鼠电解质紊乱的纠正作用。方法 将雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,甘利欣组,当归芍药散低、中、高剂量组,拆方活血药组和利水药组。采用苯巴比妥联合四氯化碳腹腔注射复制肝硬化腹水大鼠模型,用代谢笼收集大鼠24 h尿液,采用冰点法测定大鼠尿渗透压,采用全自动生化分析仪检测大鼠血清及尿K+、Na+、Cl－浓度。结果 与模型组比较,当归芍药散各剂量组大鼠尿渗透压显著降低（P＜0.05）,血清K+、Na+、Cl－水平显著升高（P＜0.05）,尿K+、Na+水平显著降低（P＜0.05）;当归芍药散各剂量组与甘利欣组、活血药组、利水药组血清和尿电解质水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 当归芍药散可纠正肝硬化腹水大鼠电解质紊乱,无明显剂量依赖性,全方和拆方的效应无明显差异。     

正交试验法优选通窍活血颗粒剂的提取工艺

目的 优选通窍活血颗粒剂的提取工艺.方法 采用正交试验法,以通窍活血颗粒剂中的干膏得率、芍药苷和羟基红花黄色素A含量作为考核指标,优选提取工艺中的加水量、煎煮时间和煎煮次数3个因素.结果 优选出的最佳提取工艺为:加8倍量的水,提取2次,第1次1.5 h,第2次1 h.结论该提取工艺稳定、可行.     

升清降浊活血方治疗温病肺系发热的作用机制研究

目的:探讨升清降浊活血方治疗温病肺系发热的作用机制。方法:采用大肠杆菌内毒素作为致热源,复制符合温病病因病机的家兔肺系发热模型,观察升清降浊活血方对体温、白细胞总数及中性粒细胞数、细胞因子(血清肿瘤坏死因子-α)及血液流变学指标及肺病理形态等方面的影响。结果:升清降浊活血方能解热和降低各项指标。结论:该方具有显著的升清降浊活血作用,其作用机制与退热、抗感染、抑制炎性细胞因子释放及改善血液流变性等多方面作用密切有关。     

解毒活血止痢汤治疗细菌性痢疾50例

笔者用解毒活血止痢汤治疗细菌性痢疾50例疗效显著,现总结报道如下: 一、临床资料 本组50例,男40例,女10例;16～30岁15例,31～40岁27例,40岁以上8例;大便次数每日5～6次20例,7～15次26例,15次以上4例。全部病例临床均表观为脓血便,大便镜检见大量红、白细胞(以白细胞为多),全部患者大便培养有痢疾杆菌生长。     

健脾益肾活血利水汤配合西医治疗肝炎肝硬化合并腹水22例

肝炎肝硬化合并腹水是临床常见病和多发病,治疗较为棘手.近年来,我科采用自拟健脾益肾活血利水汤配合西医治疗肝炎肝硬化合并腹水22例,并同期与单纯西医治疗组21例比较.现将结果报告如下.     

自制活血散治疗急性踝关节扭伤疗效观察

自2002年1月至2008年1月共收集60例急性踝关节扭伤患者,按照单盲法随机分为治疗组30例,对照组30例.治疗组应用自制活血散治疗,对照组应用市售跌打活血散治疗,分别观察活血散的临床疗效,现将临床研究结果报告如下.     

活血舒心合剂对心肌缺血再灌注大鼠Fas蛋白表达的影响

目的:探讨中药自拟方"活血舒心合剂"对大鼠缺血再灌注模型心肌细胞中Fas蛋白表达的影响.方法:采用冠状动脉结扎-松结法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,以SABC免疫组化法检测心肌细胞中Fas蛋白表达的变化.结果:与假手术组比较,缺血再灌注组心肌细胞Fas蛋白阳性表达明显增加(P<0.01),经活血舒心合剂干预后,Fas蛋白阳性表达下降(P<0.05).结论:活血舒心合剂可通过下调凋亡相关基因Fas蛋白的表达来保护缺血再灌注损伤心肌.