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61.
目的:探讨糖尿病合并冠心病与胰岛素抵抗及血瘀证的关系.方法:通过观察糖尿病合并冠心病者血糖、血清胰岛素水平、血脂、血肿瘤坏死因子-α与胰岛素敏感指数与血瘀证的关系,并与未合并冠心病组作比较.结果:糖尿病合并冠心病组较无冠心病组空腹胰岛素升高,存在脂代谢紊乱(三酰甘油升高,高密度脂蛋白-胆固醇降低)、血肿瘤坏死因子-α升高,胰岛素敏感性降低,差异具有显著性(P<0.01).结论:胰岛素抵抗与糖尿病患者冠心病的发生密切相关,脂代谢紊乱、高胰岛素血症、细胞因子在糖尿病冠心病的发生、发展中有重要意义.糖尿病大血管病变与血瘀证有共同病理基础. 相似文献
62.
鸭白细胞介素-2基因在毕赤酵母中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
根据GenBank中登录的鸭IL-2基因序列设计并合成了1对特异性引物,以经ConA诱导的广州鸭外周血淋巴细胞提取的总RNA为模板,用RT-PCR方法扩增出长度为360 bp的目的基因片段,并将该基因克隆到pMD18-T载体上.酶切鉴定、PCR鉴定及序列测定结果表明,获得了鸭IL-2成熟蛋白基因的完整克隆.测序结果表明,该成熟蛋白基因由360个核苷酸组成,共编码119个氨基酸.克隆的鸭IL-2基因与GenBank上序列号为AYl73028及AF294322的鸭IL-2基因的同源性高达99.4%.将目的基因克隆至真核表达载体pPICZáC上,构建了重组质粒pPICZáC-DuIL-2.酵母转化子经甲醇诱导发酵分泌表达了鸭IL-2基因.SDs-PAGE分析证实,鸭IL-2基因在毕赤酵母(Pichia pastoris)中表达成功,表达的重组蛋白的分子质量约为14.3 ku. 相似文献
63.
64.
65.
目的 :观察益骨胶囊对体外培养成骨细胞增殖和分泌胰岛素样生长因子Ⅰ (IGF Ⅰ )的影响 ,探讨该方的作用机制。方法 :分离、培养新生大鼠的原代成骨细胞 ,采用MTT法测定含药血清作用后的成骨细胞增殖和分泌IGF Ⅰ的量。结果 :益骨胶囊含药血清中、高剂量组成骨细胞增殖和分泌IGF Ⅰ的量均明显高于对照血清组 (P <0 .0 1)。结论 :益骨胶囊具有促成骨细胞增殖和分泌IGF Ⅰ的作用 ,可能是该方防治骨质疏松的机制之一 相似文献
66.
67.
阐明非分泌型的基因型与血型物质分泌量和Lewis表型的关系。应用时间决定性荧光免疫测定法(TR-FIA),检测传统的A型Lewis阳性非分泌型个体唾液中H、A及Lewis抗原含量,并以序列特异性PCR,确定其基因型。非分泌型个体唾液中检出了高含量的Lea抗原,其中8例不同程度的检出了少量H、A和Leb抗原,其FUTZ位点为se2/se2纯合型,属Le(a+b+)型;1例基因型为se3/se5杂合型,未能检出H、A及Leb抗原,属Le(a+b-)型。se2是弱分泌基因,se3及se5是非分泌基因。 相似文献
68.
69.
将35只Wistar大鼠随机分成高血压组(10只)、牛磺酸组(12只)和对照组(13只)。高血压组大鼠饮水中加入200g/L果糖使其成为胰岛素抵抗高血压模型,牛磺酸组大鼠饮水中加入200g/L果糖和10mL/L牛磺酸,对照组大鼠饮用自来水。测量各组大鼠血压、血糖水平及血浆胰岛素、一氧化氮、血管紧张素Ⅱ、内皮素1、总胆固醇、高密度脂蛋白含量,并用李氏法计算胰岛素敏感指数。结果表明,果糖使高血压组大鼠血压升高,血糖、胰岛素血管紧张素Ⅱ、内皮素1、总胆固醇含量显著增加,一氧化氮和高密度脂蛋白含量显著降低;牛磺酸可明显逆转上述改变,提高胰岛素敏感指数。 相似文献
70.
对38例疝痛病畜检测了血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇,结果表明,病畜血浆ACTH和皮质醇明显升高(P<0.01),同时血糖亦明显升高(P<0.01);输液使ACTH和皮质醇降低(P<0.01),血糖亦随之降低(P<0.05)。对15例病畜进行静脉糖耐量试验(IVGTT)及其与血浆胰岛素和胰升糖素的应答反应试验,结果病畜胰岛素和胰升糖素明显升高(P<0.01),血糖亦明显升高(P<0.01);输糖后血糖清除时间延长约180分钟,血浆胰岛素和胰升糖素清除时间延长。从而认为,疝痛病畜血糖升高是胰升糖素清除时间延长、ACTH分泌增加、脱水和组织利用葡萄糖受阻所致。 相似文献