冠心病猝死心肌肌动蛋白缺失的免疫组织化学定量研究

应用免疫组织化学LSAB法和图像处理系统，对德国慕尼黑大学法医学研究所1994年尸检冠心病猝死和对照组病例（各15例）的心肌肌动蛋白缺失情况进行定量研究。发现冠心病猝死病例心肌纤维内有明显的肌动蛋白缺失，是大小不一，多发、散在分布；对照组无或仅局限性小灶状缺失。将检测结果定量分析比较，其差异非常显著，说明重度冠状动脉粥样硬化患者是否冠心病猝死，其心肌肌动蛋白缺失的范围和程度有明显差异，冠心病猝死和对照组病例心肌肌动蛋白缺失的差异具有诊断意义，而形态定量分析能较客观准确地反映心肌纤维内肌动蛋白缺失量的变化。     

实验性免疫应激对雏鸡细胞免疫功能的影响

用NDⅠ系疫苗大剂量肌肉注射 2周龄雏鸡的方法建立实验性免疫应激模型 ,探讨应激状态下细胞免疫功能受到的影响。将 2 0 0只 2周龄健康雏鸡随机分成 4组 ,检测免疫器官中CD4 、CD8 T淋巴细胞变化。结果 ,试验 2、3组CD4 T淋巴细胞数从第 3d开始下降 ,第 5d最低 ,与对照组相比差异显著 (P <0 .0 5 ) ;CD8 T淋巴细胞数的特征性变化为从第 3d开始上升 ,第 5d最高 ,与对照组相比差异显著 (P <0 .0 5 )。     

多糖的免疫调节作用综述

多糖(Polysaccharide)是由单糖之间脱水形成糖苷键,并以糖苷键线性或分枝连接而成的链状聚合物.一般将少于20个糖基的糖链称为寡糖,多于20个糖基的糖链则称为多糖.以往在分离中药活性物质时,一般将多糖成分作为无活性物质除去.20世纪50年代,由于多糖显著免疫活性的发现,使得多糖成为中药药理学特别是免疫药理学研究的热点,相关的研究论文陆续见诸报道.     

鸡传染性支气管炎红细胞C_(36)受体测定的研究

用免疫花环法检测了15例10日龄鸡传染性支气管炎病鸡的红细胞C_(3b)受体和免疫复合物。测定结果:红细胞C_(3b)受体为7.33±0.99％;免疫复合物为5.20±0.05％。与健康对照鸡相比,病鸡红细胞C_(3b)受体数量明显减少,相差极显著(P<0.01),而免疫复合物数量差异不明显(P>0.05)。研究表明,病雏鸡红细胞C_(3b)受体明显减少,红细胞免疫功能下降,这可能是引起鸡传染性支气管炎爆发的重要原因之一。     

猪丹毒豚鼠系弱毒菌株对猪口服免疫的研究——G370菌株口服免疫区域试验

以G370菌株试制的冻干菌苗,先后在黑龙江省、辽宁省及江苏省的4个地区6个单位不同类型猪只,总共口服95724头猪,反应率为0.07％。证明对猪口服免疫是安全有效的,对各期妊娠母猪口服同样是安全有效,在发生疫情的猪群中也可用于紧急口服免疫。     

鸡减蛋综合症灭活疫苗的研究──疫苗制造及免疫效力试验

用鸡减蛋综合症（EDS-76）BC127毒株接种9日龄鸭胚尿囊腔制备抗原，加福尔马林灭活后与油佐剂乳化成油佐剂甲醛灭活苗。三批疫苗实验室检验各项指标均合格，用其免疫105～140日龄未开产鸡，15～21天即可产生免疫抗体；用1／4剂量免疫21天后也能产生较强的免疫力。     

柔嫩艾美球虫杨凌株表面抗原SAG10基因的克隆与原核表达

从柔嫩艾美球虫第二代裂殖子总RNA中扩增EtSAG10基因,与pGEM-T Easy载体连接后转化大肠杆菌(E.coli)DH5α,筛选阳性克隆,扩增不含N端信号肽的编码序列,分别插入表达载体pET-32a( )和pMAL-c2X,转化至E.coliRosetta,以IPTG诱导表达。结果表明,pET-32a( )-EtSAG10在E.coliRosetta中的表达产物约占菌体总蛋白的43%,融合蛋白分子质量约为47 ku,以包涵体形式存在;而pMAL-c2X-EtSAG10在E.coliRosetta中表达的重组蛋白为可溶性,表达产物约占菌体总蛋白的35%,融合蛋白分子质量约为69 ku。以表达的可溶性EtSAG10重组蛋白100μg/只肌肉注射免疫雏鸡,攻虫后以盲肠病变计分、盲肠卵囊数(OPG)、相对增重率和抗球虫指数(ACI)评价,免疫组相对盲肠卵囊产量为47.7%,抗球虫指数由86.79提高至152.13。提示,重组表达的EtSAG10可诱导雏鸡产生一定的抗球虫免疫保护。     

FSH对仔猪睾丸支持细胞增殖和GDNF表达的调节

以原代培养的仔猪睾丸支持细胞(SC)为试验模型,研究了FSH对SC胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达及其增殖的影响。结果显示,外源性添加FSH可促进GDNF蛋白表达,而且这种促进作用具有浓度和时间依赖关系,GDNF蛋白水平随着FSH浓度的增加而升高,当FSH浓度为50 ng/mL时,GDNF水平达到最高,然后逐渐降低;FSH(50 ng/mL)作用30 min,可显著促进GDNF蛋白的表达(P<0.05),当FSH作用1 h时,GDNF蛋白水平达到最高,随后逐渐降低。FSH可以时间-剂量依赖性促进SC增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,FSH(50 ng/mL)作用30 min时,PCNA的表达显著增加(P<0.05),作用1 h达极显著水平(P<0.01),至2 h时,PCNA蛋白的表达水平达到最高,随后逐渐降低。提示,FSH可在体外条件下通过刺激SC表达GDNF进而促进其增殖。     

人体冠心病心肌组织cTnI免疫组织化学研究

目的 研究cTnI免疫组织化学法诊断人体急性心肌梗死的法医病理学意义.方法 应用免疫组织化学法检测人体冠心病心肌组织cTnI的变化,进行图像分析,与HE染色法进行比较.结果 人体冠心病心肌组织急性心肌梗死区域心肌细胞内cTnI免疫组化染色缺染、分布失规律性;梗死修复区域纤维间质cTnI免疫组化染色弱阳性:陈旧性心肌梗死瘢痕区域纤维间质cTnI免疫组化染色阴性.失血性休克组近心内膜心肌细胞内cTnI免疫组化染色轻度增强,并见点灶状心肌细胞内cTnI免疫组化染色缺染.结论 cTnI免疫组织化学检测可以应用于人体急性心肌梗死的诊断.     

毒鼠强中毒大鼠脑GABA及GABAAR-α1的表达

目的探讨毒鼠强中毒大鼠脑GABA及GABAAR-α1表达的变化及可能机制。方法健康Sprague-Dawley(SD)大鼠60只,随机分为正常对照组、空白对照组、高剂量中毒组和低剂量中毒组,每组5只。高剂量中毒组每只以1.0mg/kg的剂量用毒鼠强悬浊液灌胃,低剂量中毒组每只以0.1mg/kg的剂量用毒鼠强溶液灌胃制作中毒模型。应用免疫组化技术和图像分析仪对GABA及GABAAR-α1的表达情况和变化规律进行研究。结果(1)正常大鼠脑组织内GABA及GABAAR-α1表达较为广泛,维持在中等水平;(2)高剂量中毒组脑内GABA及GABAAR-α1表达均下降;(3)低剂量中毒组脑内GABA表达先下降,于中毒后6h降至最低,后表达开始增加,3d时接近对照组水平,5～7d达高峰,10d时仍高于对照组;(4)低剂量中毒组脑内GABAAR-α1表达先下降,于中毒后6～12h降至最低,后表达开始增加,7～10d时接近对照组水平。结论(1)高剂量毒鼠强中毒情况下,GABA及GABAAR-α1表达均下降;(2)大鼠脑GABA及GABAAR-α1表达改变与毒鼠强中毒的发生机制密切相关。