打好臭氧污染防治攻坚战

习近平总书记强调,到2020年全面建成小康社会,是我们党向人民作出的庄严承诺,不能一边宣布全面建成小康社会,一边生态环境质量仍然很差。省委十三届七次全会指出,坚决打好污染防治攻坚战,确保全省环境质量持续好转。在污染防治攻坚中,打赢蓝天保卫战是重中之重。为推动生态环境高质量发展,江苏要求重点抓好治气,突出PM2.5和臭氧浓度的“双控双减”,提升群众蓝天幸福感。1臭氧是地球生物的“保护伞”,但是如果在近地面浓度较高时,会对植被和人类造成伤害。与PM2.5污染相比,臭氧是看不见的污染。     

臭氧在给水处理中的应用

文章介绍了溴氧在水处理中的应用概况２，包括臭氧的投加方式，与其它操作单元的组合效果及 氧消毒所产生的消毒副产物等。     

臭氧污染不亚于PM2．5

环保部公布的重点区域和74个城市空气质量状况显示,2013年5月和7月,臭氧成为长三角和珠三角地区的首要污染物。如今,在不少地区,臭氧已成为仅次于PM2．5的主要污染物,而其危害不亚于PM2．5。     

化学治疗合臭氧穴位注射对中晚期非小细胞肺癌患者生命质量的影响

目的 观察臭氧穴位注射合化学治疗对中晚期非小细胞肺癌患者生存质量的改善作用。方法 将65例原发性非小细胞肺癌患者分为对照组（32例）和观察组（33例）,分别采用常规化学治疗和常规化学治疗联合臭氧穴位注射治疗,以Karnofsky评分变化评估两组患者的生命质量。 结果 观察组Karnofsky评分升高率显著高于对照组（P<0.05）;观察组白细胞分级显著优于对照组（P<0.05）,其白细胞分级显著偏于0级和Ⅰ级。结论 臭氧穴位注射联合常规化学治疗方案可显著改善中晚期非小细胞肺癌患者的生存质量,降低化学治疗药物的不良反应。     

钼对小鼠脂质过氧化损伤及肝Smac和Bax表达的影响

通过向饮水中添加不同剂量钼(以钼离子计,0、100、200、400mg/L)建立实验动物模型:分别为对照组、钼100组、钼200组和钼400组。在试验处理的第120天,采集血液及肝组织,用透射电镜(TEM)观察肝细胞超微结构损伤,用免疫组化技术测定Smac和Bax蛋白表达量。结果:在饮水中添加200mg/L和400mg/L钼显著降低了血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,提高了丙二醛(MDA)含量;高浓度的钼可导致小鼠肝组织细胞数量明显减少,细胞形态结构模糊,细胞核萎缩,内质网扩张,线粒体肿胀、嵴断裂,出现大量空泡化病理变化;添加200mg/L和400mg/L钼显著提高了肝中Smac和Bax蛋白的表达量。结果表明,钼暴露可增加机体脂质过氧化反应的程度,对肝组织的形态学和细胞超微结构产生病理学损伤,促进小鼠肝中Smac和Bax蛋白的高表达。     

铅镉联合染毒对大鼠大脑皮质神经细胞的氧化损伤及NAC的保护效应

为研究铅、镉联合对新生大鼠大脑皮质神经细胞的脂质过氧化损伤及N-乙酰半胱氨酸(N-ace-tylcysteine,NAC)的保护效应,以体外培养的新生大鼠原代大脑皮质神经细胞为试验对象,分17个组进行了不同铅、镉浓度的染毒和保护试验,染毒时间为12 h.经超声波粉碎细胞后,测定神经细胞超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乙酰胆碱酯酶(TChE)活性和丙二醛(MDA)含量.结果表明,与对照组比较,铅、镉单独染毒组GSH-Px、SOD和TChE活性随染毒越量的增加呈逐渐下降趋势(P<0.05),而CAT活性及MDA含量则呈升高趋势(P<0.05),两者之间具有明显的剂量一效应关系;铅、镉联合染毒对神经细胞GSH-Px、SOD、TChE、CAT活性和MDA含量的改变均较相应的铅、镉单独染毒更为明显,部分组间有显著差异(P<0.05);NAC保护组的MDA含量显著低于相应的染毒组(P<0.05),SOD、GSH-Px、TChE和CAT活性不同程度地高于相应的染毒组,但部分组间差异不显著(P>0.05).铅、镉联合对新生大鼠大脑皮质神经细胞的氧化损伤表现协同毒性效应,NAC可以提高神经细胞的抗氧化能力,对铅、镉及其联合暴露所致的脂质过氧化损伤有一定的保护作用,但保护作用不明显.     

镉对大鼠肾皮质的氧化损伤及乙酰半胱氨酸的保护效应

通过饮水对大鼠进行了镉染毒(Cd 50 mg/L)和乙酰半胱氨酸(NAC)保护(Cd 50 mg/L+NAC1 g/L)试验,8周后检测肾皮质中抗氧化指标和微量元素含量变化,观察其超微结构,以探讨镉对肾的毒性损伤及NAC的保护效应。结果显示,与对照组相比,镉染毒组及NAC保护组肾皮质中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著或极显著(P<0.05或P<0.01)降低,丙二醛(MDA)含量显著或极显著(P<0.05或P<0.01)升高,肾皮质中的铜、硒、锌含量显著降低(P<0.05)。与染毒组比较,NAC保护组肾皮质SOD、GSH-Px活性和GSH含量显著升高(P<0.05);肾皮质铜、锌、硒含量无显著差异(P>0.05)。超微结构观察发现,镉染毒使肾皮质中的细胞核仁破碎溶解,线粒体肿胀变形,部分嵴断裂;NAC保护组病理变化不明显,表明NAC对镉暴露所致的肾毒性损伤具有一定的保护效应。     

把握气候变化的脉搏——《全球气候变化一一人类面临的挑战》评析

当南极洲上空的臭氧空洞日益扩大，当喜马拉雅主峰因冰川消融而发生改变，当全球海平面不断上升威胁到太平洋小岛上居民的生活时，全球变暖的现实正不断地向世界各国敲响警钟。科学研究表明，近百年来全球气候正经历一次以变暖为主要特征的显著变化。全球气温升高正在增加飓风、洪水、干旱、森林火灾以及其他极端气象事件发生的频率和强度。据不完全统计，2005年气象灾害对中国带来的直接经济损失高达1856亿元人民币。美国“卡特里娜”飓风造成的经济损失可能超过3000亿美元。     

硝基苯染毒致小鼠脑的毒性作用

为探讨硝基苯染毒致小鼠脑的毒性作用,用灌胃的方法对试验小鼠进行了硝基苯染毒,染毒剂量分别为26、52、105 mg/kg,每日染毒1次,共30 d.于末次染毒后第2 d将小鼠脱颈椎处死,立即取出脑,检测SOD和GSH-Px活性和MDA含量,并对其显微及超微结构进行了观察.结果,硝基苯对小鼠脑有明显的毒性作用,主要表现为大脑血管间隙扩大,周围神经纤维疏松;小脑、海马区部分浦肯野氏细胞核固缩、核溶解,锥体细胞核固缩;神经细胞肿胀,线粒体明显肿胀,粗面内质网形态扩张;大部分胶质细胞电子密度增加,胞核变小、核固缩,胞质内细胞器明显减少;有些神经纤维脱髓鞘,神经微丝溶解;随着染毒剂量的加大,MDA含量逐渐升高,CAT和SOD活性不断显著降低.结果表明,硝基苯可以通过氧化应激和诱发细胞凋亡对小鼠脑组织造成损伤.     

脾虚患者脂质过氧化和红细胞免疫功能关系

目的：探讨脾虚患脂质过氧化对红细胞免疫功能的影响。方法：采用红细胞酵母菌混合花环法和硫代巴比妥酸（TBA）法检测脾虚患红细胞C3b受体花环率（RBC－C3bRR)、血浆及红细胞膜丙二醛（MDA）水平。结果：脾虚患RBC－C3bRR和红细胞胞膜免疫复合物花环率（RBC－ICR）明显降低,血浆MDA和红细胞膜MDA明显升高;RBC－C3bRR与血浆MDA、红细胞膜MDA呈负相关,其中红细胞膜MDA和RBC－C3bRR关系更为密切。结论：红细胞膜脂质过氧化损害对RBC－C3bRR有不利影响。