多发性冠状动脉血栓形成猝死1例

正1案例资料1.1简要案情张某,男,26岁。2015年4月某日5时许,无诱因出现上腹疼痛伴恶心、反酸,呕吐少量胃内容物。查体:心率88次/分,律齐,全腹无压痛、反跳痛、腹软、肠鸣音亢进。查心电图不合作。给予对症治疗。6时许患者自觉腹痛突然加重,恶心、呕吐,随即突然晕倒后抽搐,意识丧失。经抢救无效死亡。2011     

急性乙醇中毒大鼠脑皮质α-syn表达与神经细胞凋亡的关系

目的观察急性乙醇中毒大鼠脑皮质α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)表达及神经细胞凋亡的变化,探讨乙醇对神经细胞损害的机制。方法用50%乙醇溶液灌胃方法制作大鼠急性乙醇中毒模型。采用免疫组织化学染色技术和图像分析方法观察大鼠急性乙醇中毒后1 h、3 h、6 h、12 h脑皮质内α-syn和caspase-3的表达。测定阳性细胞数和平均光密度值,分析其变化趋势,并进行方差分析和t检验。结果急性乙醇中毒组大鼠脑皮质α-syn染色阳性细胞数和平均光密度值均呈上升趋势,6 h达到峰值,12 h略有下降,但仍高于1 h、3 h组。中毒后12 h以内,大鼠脑皮质的caspase-3阳性细胞数和平均光密度值均呈逐渐上升趋势。结论急性乙醇中毒后脑水肿、缺氧引起α-syn异常聚集可能参与乙醇中毒后早期神经细胞凋亡过程。     

广泛软组织挫伤--挤压综合征

本文通过回顾国内外医学文献,对广泛性软组织挫伤--挤压综合征的研究现状和取得的成就进行了介绍,并对其今后的发展趋势进行了探讨.     

大鼠急性早期心肌梗死细胞膜PNA受体表达

探测急性心肌缺血早期细胞膜PNA受体的表达特点。应用免疫组化法(S-P法)对32只SD大鼠急性心肌缺血早期不同时间心肌细胞膜凝集素受体的表达进行研究。结果发现:心肌缺血15min时,心肌局部可出现PNA染色阳性,且随着缺血时间的延长,其阳性表达面积明显增加;缺血2h;其表达水平达到高峰,呈弥漫性染色阳性,明显高于对照组;2h后,心肌缺血区域PNA受体的表达开始出现下降趋势。实验结果稳定,敏感性强,可为心肌缺血早期诊断提供客观的依据。     

急性犬瘟热伴发寄生性肠炎的病理形态学观察

为从病理学方面调查急性犬瘟热与寄生性肠炎的关系,通过免疫组织化学、苏木精伊红和过碘酸雪夫氏染色等方法,对12例急性犬瘟热伴发腹泻的病例进行了病理组织学研究。结果表明,6例腹泻主要是由球虫引起的,2例由隐孢子虫所致。犬球虫主要存在于病犬的空肠和回肠黏膜的上皮细胞内,在脱落的肠上皮细胞和被破坏的肠绒毛所形成的黏液内,也能检出大量的球虫。最常见的球虫形态为滋养体和裂殖体,滋养体多位于上皮细胞内或细胞间,断面呈不整圆形,核位于中央,被苏木精深染,原生质淡染呈细网状,质膜明显;裂殖体多呈不整圆形,内有香蕉状的裂殖子,位于变性的肠上皮细胞内,含有较多的糖原颗粒,用过碘酸雪夫氏染色时呈红色。隐孢子虫主要位于肠上皮细胞和肠腺上皮细胞的纹状缘,引起微绒毛破坏和细胞脱落。用抗犬瘟热病毒核衣壳蛋白单抗染色检查,小肠黏膜上皮细胞、隐窝的腺上皮细胞、浸润在肠黏膜固有层的淋巴细胞、巨噬细胞和集合淋巴结的树突状细胞均呈强阳性反应。据此认为急性犬瘟热的寄生性腹泻是在犬瘟热病毒引起肠黏膜抵抗力降低的基础上发生的。     

急性心功能衰竭死亡法医学鉴定1例

1案例资料1.1简要案情王某,男,46岁,因身体不适到诊所就诊,心率80次/min,BP18.7/12.7kPa(140/95mmHg),ECG正常。医嘱服复方丹参片和硝苯地平片,回家休息。1h后又出现身体不适,送医院抢救无效死亡。1.2尸体检验尸表检验一般情况可,双眼球睑结膜可见散在点片状出血点。右前臂内侧距腕关节12.5cm处见一2cm×2cm青紫色皮下出血,其间见一针孔样皮肤改变。双手指甲紫绀。胸部正中见一30cm×0.5cm条状三角形皮下出血。左乳头下可见一40cm×0.5cm菱形条状皮下出血。左季肋部与左锁骨中线交汇处     

急性心肌梗死死因的医疗损害司法再鉴定2例

正1案例资料1.1案例1杨某某,女,36岁。因宫内节育环嵌顿2年,到某医院住院要求取环,经全面检查,各项功能均正常,无明显手术禁忌症,行宫腔镜检查+取环术+双输卵管结扎术。术中患者心跳突然停止,经抢救无效死亡。法医病理学鉴定结论杨某某因急性心肌梗死而猝死。医疗事故技术鉴定结论不属医疗事故。杨某某家属     

人人上讲台 全员提素质

“H7N9型禽流感是一种新型禽流感,于2013年3月底在上海和安徽两地率先发现。人感染H7N9禽流感是由H7N9亚型禽流感病毒引起的急性呼吸道传染病……”台上讲演者讲得神采飞扬,     

针刺心经对急性心肌缺血模型大鼠血流动力学指标的影响

目的 观察针刺心经对急性心肌缺血模型大鼠心电图和血流动力学指标的影响,探讨针刺抗急性心肌缺血的效应。方法 将SD大鼠随机分为伪手术组、模型组、针刺心经组、非经非穴组,每组各10只,通过冠状动脉左前降支结扎法复制大鼠急性心肌缺血模型,针刺心经组取“神门（HT7）—通里（HT5）”经脉段,非经非穴组取大鼠臀部非经穴刺激点,各刺入3根1寸毫针,间距约2 mm;电针每次30 min,每天1次,连续3次。观察比较各组大鼠血流动力学指标心率（heart rate,HR）、平均动脉压（mean arterial pressure,MAP）和心率收缩压乘积（rate pressure product,RPP）。结果 末次针刺后即刻（0 min）,与伪手术组比较,模型组大鼠HR显著增加,MAP、RPP显著下降 （P<0.01）;与模型组、非经非穴组比较,针刺心经组大鼠HR显著下降,MAP、RPP显著上升（P<0.05,或P<0.01）; 末次针刺后10、20、30 min,与模型组、非经非穴组比较,针刺心经组大鼠HR显著下降,MAP、RPP显著升高 （P<0.01）。结论 针刺心经可逆转急性心肌缺血大鼠心电图和血流动力学指标的异常变化,具有改善急性心肌缺血的确切效应。     

兔急性肺损伤后肺内VEGF时序性表达的研究

目的观察大潮气量机械通气致兔急性肺损伤(acutelung injury,ALI)后,肺组织中血管内皮生长因子(VEGF)的动态变化,探讨其在损伤时间推断中应用的价值。方法57只雄性新西兰大白兔随机分为正常组(3只)、对照组(27只)和实验组(27只)。机械通气(V_T 60mL/kg)致AL后于0,1,3,6,12,18,24,36,48h各处死动物3只。取肺组织,测量右上肺组织湿干重比(W/D),肺组织进行HE及免疫组织化学染色并进行图像定量分析,观察VEGF变化规律。结果正常组VEGF有低水平表达;大潮气量机械通气1min后至肺损伤后12h,实验组VEGF表达水平与正常组无明显差异(P>0.05);12～48h随损伤时间的延长VEGF表达水平持续上升,48h仍处于较高水平,其间各时间点VEGF表达水平与正常组比较均有显著性差异(P<0.05)。结论大潮气量机械通气致兔ALI 2d内,VEGF在肺组织炎症发生、发展和愈合修复过程中存在时间相关性,对法医病理推断呼吸机所致的ALI时间具有参考价值。