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931.
目的 探讨黄芪甲苷减轻细颗粒物2.5(particulate matter 2.5,PM2.5)所致肾小管上皮细胞氧化损伤的作用及分子机制。方法 将HK-2细胞分为5组:对照组(仅磷酸盐缓冲液处理)、模型组(200 μg/mL PM2.5处理24 h)、黄芪甲苷低剂量组(200 μg/mL PM2.5及10 nmol/L黄芪甲苷共同处理24 h)、黄芪甲苷中剂量组(200 μg/mL PM2.5及100 nmol/L黄芪甲苷共同处理24 h)、黄芪甲苷高剂量组(200 μg/mL PM2.5及200 nmol/L黄芪甲苷共同处理24 h)。采用流式细胞术和TUNEL检测不同方法处理的HK-2细胞凋亡情况,采用EdU实验和CCK8实验检测细胞增殖情况,采用Western blot检测不同方法处理的HK-2细胞中Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1)-核因子红细胞相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2)-抗氧化反应元件(antioxident response element, ARE)信号通路相关蛋白的表达水平。结果 流式细胞术和TUNEL染色结果显示,黄芪甲苷显著抑制PM2.5导致的肾小管上皮细胞凋亡,其抑制效果随黄芪甲苷浓度的增加而增加。CCK8检测结果和EdU细胞增殖检测结果显示,黄芪甲苷显著促进肾小管上皮细胞增殖,细胞活力随黄芪甲苷浓度的增加而增加。进一步检测显示,黄芪甲苷显著抑制PM2.5导致的肾小管上皮细胞活性氧和丙二醛水平升高,并显著促进超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶水平的升高。Western blot结果显示,与模型组比较,黄芪甲苷处理显著提高总Nrf2、核Nrf2、血红素氧化酶-1以及NAD(P)H醌脱氢酶1(NQO1)水平(P<0.05)。结论 黄芪甲苷通过调控Keap1-Nrf2-ARE信号通路减轻PM2.5导致的肾小管上皮细胞氧化损伤。 相似文献
932.
目的 观察“嗅三针”对帕金森病(Parkinsons disease,PD)小鼠黑质高迁移率组蛋白1(high mobility group box 1,HMGB1)及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)蛋白表达水平的影响,探讨“嗅三针”改善PD的作用机制。方法 采用随机数字表法将健康雄性C57BL/6小鼠分为空白组、模型组、电针组、左旋多巴组,每组10只;除空白组外,其余每组采用脂多糖经鼻滴注制作小鼠PD模型。先采用Morris水迷宫试验对各组小鼠进行行为学检测,再采用免疫组织化学法检测小鼠黑质细胞中HMGB1的表达,蛋白免疫印迹法检测 HMGB1、NF-κB蛋白在黑质中的表达水平。结果 模型组小鼠抵达终点时间多于空白组(P<0.05);电针组到达终点时间较模型组明显减少(P<0.05)。与空白组比较,模型组黑质中HMGB1阳性细胞数升高(P<0.05),HMGB1、NF-κB蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,电针组黑质中HMGB1阳性细胞数降低(P<0.05),电针组黑质中HMGB1表达水平下降(P<0.05)。结论 “嗅三针”可改善PD小鼠空间记忆能力,抑制PD小鼠神经炎症,这可能与其抑制黑质区HMGB1表达有关。 相似文献
933.
目的 基于低氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF)-1α-血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)-促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)通路探究电针“百会”“水沟”“足三里”“曲池”治疗脑缺血的作用机制。方法 将108只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组。采用线栓法复制右侧大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)大鼠模型。电针组于模型复制后4 h电针“百会”“水沟”和左侧“后三里”(“足三里”)、“曲池”,疏密波,频率5~100 Hz,每次20 min,每日1次,治疗14 d。假手术组、模型组同等抓取固定,不进行治疗。采用改良神经功能缺损体征评分(modified neurological severity scores,mNSS)评价大鼠神经功能损害情况,多普勒超声检测缺血半暗带区局部脑血流量(regional cerebral blood flow,rCBF)变化,HE染色观察脑缺血半暗带病理学改变,免疫组织化学法检测缺血半暗带区皮质CD34阳性细胞数,Western blot 法和RT-PCR法分别检测缺血半暗带区皮质HIF-1α、VEGF、EPO蛋白及其mRNA表达水平。结果 与同时点假手术组比较,模型组大鼠mNSS、CD34阳性细胞数、HIF-1α、VEGF、EPO蛋白和mRNA表达水平均显著增加(P<0.05),rCBF显著减少(P<0.05),HE染色可见大量神经元坏死;与同时点模型组比较,电针组大鼠mNSS评分显著减少(P<0.05),rCBF、CD34阳性细胞数及HIF-1α、VEGF、EPO蛋白和mRNA表达水平均显著增加(P<0.05),脑缺血半暗带区病理学改变均有所好转。结论 电针“百会”“水沟”“足三里”“曲池”能激活HIF-1α-VEGF-EPO通路蛋白和基因表达,增加CD34阳性细胞数量,介导内皮细胞血管新生,从而提高MCAO大鼠rCBF,改善脑组织结构和功能,且治疗效果具有时间累积效应。 相似文献
934.
刘雯雯 《四川文化产业职业学院学报》2022,(4):90-94
职业教育的改革和发展离不开课程教学质量的提升,课程的教学质量与学习者的需求和特征息息相关。本文从“互联网 + 教育”背景下社会对高职教育的需求和高职学习者的需求入手,结合学习者特征和课程特征分析,提出基于新学情对学习目标进行差异化设计,并利用对分课堂、线上线下资源互补、多元化过程性评价结合的混合式教学模式,有效实现以教为中心到以学为中心的转变,从而提升教学效果,达到人才培养目标,满足社会需求。 相似文献
935.
936.
937.
计算机文化基础的教学改革研究 总被引:1,自引:0,他引:1
通过分析计算机文化基础课的教学现状,提出了一些改善本课程教学效果的方法和建议。 相似文献
938.
939.
为获得免疫原性好的Ⅰ型猫疱疹病毒(FHV-1)gB截短蛋白和制备特异性的多克隆抗体,以用于检测gB蛋白的表达水平变化及FHV-1的血清学诊断技术研究,本试验截取gB蛋白的优势抗原区并插入pET-30a载体,构建原核表达质粒pET-30a-gB,测序正确后转入BL21(DE3)感受态细胞进行诱导表达。通过亲和层析纯化蛋白,将获得的重组蛋白免疫6周龄雌性新西兰大白兔制备多克隆抗体。采用固定病毒-稀释血清法测定多抗中和效价,使用FHV-1感染后的细胞样本进行间接免疫荧光和West-blotting检测其反应性和特异性。结果显示,成功构建了表达FHV-1截短gB蛋白的重组质粒pET-30a-gB,在37℃诱导8 h后主要以包涵体形式表达。中和试验结果显示,制备FHV-1 gB截短蛋白多克隆抗体中和效价为1∶48。间接免疫荧光和West-blotting试验结果表明,所制备多克隆抗体具有良好的反应性和特异性,可特异性检测出FHV-1感染细胞中的gB蛋白。结果表明,原核表达的gB截短重组蛋白具有良好的免疫原性,制备的多克隆抗体具有较高的中和效价以及较好的反应性和特异性,为进一步解析gB蛋白的生物学... 相似文献
940.
为了探究弓形虫VEG株ROP16蛋白在THP-1细胞中的表达及对其免疫反应的影响和相关机制,本研究利用慢病毒构建过表达ROP16(overEep-ROP16)载体,空载体(overEep-NC)为对照,通过转染THP-1细胞构建稳转细胞株,对其荧光蛋白表达情况、ROP16在THP-1细胞中的表达及定位进行检测;通过RT-PCR检测炎性因子IL-1β、IL-18、TNF-α、IL-10、IL-12 mRNA相对表达水平;Western-blot方法检测炎性小体NLRP3、Caspase-1蛋白与信号通路蛋白STAT3、pTyr705-STAT3的表达水平。结果显示,构建的过表达ROP16重组慢病毒转染THP-1细胞后可观察到强绿色荧光,在THP-1细胞中rop16基因在mRNA与蛋白水平均成功表达且该蛋白定位于THP-1细胞核;与对照组相比,过表达组促炎细胞因子IL-1β、IL-18、TNF-α mRNA表达水平上调(P<0.01),而IL-12 mRNA下调(P<0.01),抗炎细胞因子IL-10 mRNA上调(P<0.01),炎性小体NLRP3、Caspase-1蛋... 相似文献