苓桂术甘汤对慢性心衰竭大鼠AngⅡ、ET-1、TNF-α和IL-1β的影响

目的观察苓桂术甘汤对慢性心衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、内皮素-1(endothelin-l,ET-1)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β((interleukin-1,IL-1β)的影响。方法采用冠状动脉结扎法复制CHF大鼠模型,于模型复制后第7周将大鼠随机分成模型组,卡托普利组,苓桂术甘汤小(4.29 g/kg)、中(21.45 g/kg)、大(42.90 g/kg)剂量组,另设假术组,分别灌胃给药,连续给药4周后,腹主动脉采血,采用放射免疫法测定各组大鼠血清AngⅡ、ET-1、TNF-α和IL-1β水平。结果苓桂术甘汤小、中、大剂量组与卡托普利组AngⅡ、ET-1、TNF-α和IL-1β水平显著下降,与模型组比较,差异具有显著性(P<0.01);苓桂术甘汤大剂量组TNF-α、IL-1β水平显著低于卡托普利组(P<0.05)。结论苓桂术甘汤能明显降低CHF大鼠血清AngⅡ、ET-1、TNF-α和IL-1β水平,该方阻抑CHF大鼠心室重构,改善CHF大鼠心脏舒缩...     

舒脉胶囊对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞迁移的影响

目的 观察舒脉胶囊及其拆方药物血清对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells，VSMC）迁移的影响。方法 采用组织贴块法进行VSMC培养，AngⅡ 10-7 mol/L作为刺激因子，将药物血清分为舒脉胶囊全方组、活血化瘀拆方组和补脾益肾拆方组，测微尺测量细胞迁移的距离，免疫组织化学法测量基质金属蛋白酶-2（metalloproteinase-2，MMP-2）的表达情况。 结果 与AngⅡ组比较，舒脉胶囊全方组、活血化瘀拆方组细胞迁移距离显著减小（P<0.01），MMP-2表达减少（P<0.01），其中舒脉胶囊全方组细胞迁移距离显著小于活血化瘀拆方组（P<0.01）。 结论 舒脉胶囊通过抑制MMP-2的表达而抑制VSMC迁移，全方作用优于拆方。     

芪丹通脉片对犬慢性心肌缺血预防作用及其机制

目的 观察芪丹通脉片对犬慢性心肌缺血的预防作用,探讨其作用机制.方法 将20只犬随机分为正常对照组,模型组,芪丹通脉片低、高剂量组,以注射异丙肾上腺素诱导心肌缺血模型;观察并比较各组犬心电图ST段变化(△ST),及心肌血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)的表达水平.结果 正常对照组未见ST段抬高及VEGF和bFGF表达;模型组可见ST段抬高及VEGF和bFGF表达;与模型组比较,芪丹通脉片低、高剂量组AST值显著降低(P<0.05),VEGF、bFGF表达水平显著升高(P<0.05);与芪丹通脉片低剂量组比较,芪丹通脉片高剂量组△ST值有下降趋势,及VEGF、bFGF表达水平有升高趋势,但差异无显著性(P>0.05).结论 芪丹通脉片能够预防慢性心肌缺血,促进心肌VEGF、bFGF表达可能是其作用机制.     

疏肝通络方对大鼠乳腺增生血管生成的影响

目的 观察疏肝通络方对乳腺增生大鼠血管生成的影响.方法 选择未孕雌性Wistar大鼠84只,随机分为正常组、模型组、三苯氧胺组、乳癖消组和疏肝通络方大、中、小剂量组,每组12只.苯甲酸雌二醇和黄体酮肌注复制乳腺增生模型,干预30 d.用免疫组化二步法染色,光镜观察血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)阳性率和微血管密度(microvessel density, MVD);图像分析检测bFGF、MVD的平均光密度和阳性面积.结果 疏肝通络方能降低大鼠乳腺组织bFGF阳性率、平均光密度和阳性面积,减少MVD数量和阳性面积,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05,或P<0.01);有降低VEGF阳性率趋势,但与模型组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);对MVD的平均光密度影响不明显.结论 疏肝通络方具有抑制乳腺增生大鼠碱性成纤维细胞因子高表达,减少微血管密度,抑制血管生成的作用.     

原发性高血压中医证型与血管紧张素原 M235T基因多态性相关性

目的 探讨原发性高血压(essential hypertension,EH)不同中医证型与血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)M235T基因多态性的相关性.方法 选择EH患者120例,辨证分型分别为肝火亢盛型、阴虚阳亢型、阴阳两虚型、痰湿壅盛型,并选取正常人30例作为对照组,采用聚合酶链反应(poly...     

电针联合脂肪源性干细胞移植对大鼠脑缺血再灌注后血管生成的影响

［摘要］目的 探讨电针联合脂肪源性干细胞（adipose derived stem cell，ADSC）移植对大鼠缺血再灌注损伤后血管生成的影响。方法 将36只成年SD大鼠随机分为模型组、电针组、ADSC组、电针+ADSC组。大鼠大脑中动脉线栓法复制缺血再灌注模型，电针组取大椎穴和内关穴进行电针治疗。ADSC组尾静脉注射PKH26标记的ADSC细胞悬液，电针+ADSC组联合电针和ADSC移植治疗。缺血后7 d行神经功能损害评分（neurological severity scores，NSS），采用Western bolt法检测血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）蛋白表达，实时荧光定量聚合酶链式反应检测血管VEGF mRNA表达，CD34免疫组织化学染色计数微血管密度（microvessel density，MVD）。结果 电针+ADSC组海马CA1区PKH26标记的细胞数高于ADSC组(P＜0.05)。与模型组比较，电针组、ADSC组和电针+ADSC组NSS评分均显著降低，海马CA1区VEGF蛋白和mRNA表达及MVD显著增加(P＜0.05)。其中电针+ADSC组较电针组和ADSC组NSS评分降低更为显著，海马CA1区VEGF蛋白和mRNA表达水平及MVD计数显著增高(P＜0.05)。结论 电针联合脂肪源性干细胞移植促进脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复作用优于单独治疗组，其机制可能与电针促进血管生成，改善干细胞生存内环境，促进移植的ADSC迁移和存活有关。     

中西医结合治疗脑缺血的血管保护机制

缺血性脑卒中已经逐渐成为导致残疾乃至死亡的首要因素,寻找新的治疗方法和有效的干预策略是神经科学研究领域的热点和难点.血管保护属于广义上的神经保护范畴,但从严格意义上讲两者之间还是稍有差别的.广义的血管保护包括抗血栓治疗、抗高血压治疗以及能够直接从血管内皮干预中获益的措施,而狭义的血管保护是指他汀类药物、血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素受体拮抗剂.中医活血化瘀、补肾填精、祛风通络以及温阳利水法与血管保护之间可能存在着某种联系,确切的作用机制尚有待于进一步的研究证实.     

VHL病小脑血管母细胞瘤破裂出血致死1例

<正>1案例1.1简要案情刘某，女，24岁，与朋友乘车外出途中突发不适、呕吐，并出现意识不清，急送附近卫生院，经医务人员确认刘某已无生命体征。1.2尸体检验于死后1 d进行尸体检验。尸表检查：成年女性尸体，尸长155 cm，发育正常，营养中等；尸斑呈暗红色，颜面、口唇、双手指甲床明显发绀；全身浅表淋巴结未触及；头部有轻微头皮挫伤；胸廓对称，腹部平坦，外生殖器未见异常，体表未见其他损伤。     

镇眩汤对梅尼埃病大鼠血管加压素的影响

目的 探讨中药复方镇眩汤治疗梅尼埃病的机制。方法 采用阻塞前庭导水管的方法复制梅尼埃病模型，观察大鼠用药前后听觉诱发电位听阈的变化及大鼠血浆中血管加压素的含量。结果 与假手术组比较，模型组大鼠听觉诱发电位听阈和血浆血管加压素水平显著升高；与模型组比较，镇眩汤高、中剂量组大鼠听阈和血管加压管水平显著降低（P＜0.05）。结论 镇眩汤治疗梅尼埃病的机制与其调节血浆血管加压素有关。