白竭散对肛瘘术后创面血管生成的调控机制研究

目的 观察白竭散对肛瘘术后创面新生血管生成的调控作用并探讨其调控机制。方法 将75例肛瘘患者随机分为白竭散组、贝复济组、对照组,每组25例,均予以肛瘘切开挂线术治疗,术后第2天开始分别用白竭散纱条、贝复济纱条、凡士林纱条换药。术后7、14 d,分别于光镜下观察新生毛细血管数,采用免疫组织化学法及Western blot法检测肉芽组织中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、血小板内皮细胞黏附分子（platelet endothelial cell adhesion molecules,PECAM 1/CD31）及第Ⅷ因子关联抗原（von willebrand factor,VWF）的表达水平。结果 术后7、14 d,贝复济组、白竭散组毛细血管数均较对照组显著增加（P＜0.05）,白竭散组毛细血管数显著多于贝复济组（P＜0.05）。免疫组织化学法检测结果显示,与对照组比较,贝复济组和白竭散组的VEGF在胞浆内呈大量棕黄色颗粒,数量明显增多;CD31、VWF在胞浆内呈大量棕褐色颗粒,数量明显增多。Western blot检测发现,与对照组比较,术后7、14 d,贝复济组和白竭散组VEGF、CD31、VWF蛋白表达水平均显著增加（P＜0.05）;与贝复济组比较,术后14 d白竭散组VEGF、CD31、VWF蛋白表达水平显著增加（P＜0.05）。结论 白竭散通过增加创面VEGF、CD31、VWF蛋白表达,促进毛细血管新生,提高创面愈合速度。     

冠心平对冠心病心绞痛患者血管内皮功能障碍的调节作用

目的 观察复方制剂冠心平改善冠心病心绞痛患者血管内皮功能的效果。方法 将80例冠心病心绞痛患者按照随机平行分组方法分为试验组40例、对照组40例,试验组在常规药物治疗的基础上服用冠心平片,对照组在常规药物治疗基础上服用心可舒片,两组均治疗4周。观察两组临床疗效,比较治疗前及治疗4周后患者血清一氧化氮（nitric oxide,NO）、内皮素-1（endothelin-1,ET-1）、血栓素B2（thromboxane B2,TXB2）、6-酮前列腺素F1α（6-ketone prostaglandin F1 alpha,6-keto-PGF1α）水平。结果 两组患者临床疗效分布比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。试验组治疗后NO、6-keto-PGF1α较治疗前显著升高（P＜0.05）,ET-1、TXB2较治疗前显著降低（P＜0.05）;对照组NO、6-keto-PGF1α较治疗前显著升高（P＜0.05）,ET-1、TXB2较治疗前有降低趋势,但差异无统计学意义（P＞0.05）。与对照组比较,试验组各项指标改善更明显,差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论 冠心平防治冠心病的作用机制之一,可能是通过多靶点作用于血管内皮功能而实现的。     

丹皮酚对脂多糖诱导的大鼠血管内皮细胞VCAM-1、TNF-α释放及TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的观察丹皮酚(Paeonol,Pae)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VECs)释放血管内皮细胞黏附因子-1(vascular endothelial cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及Toll样受体-4(toll-like receptor,TLR4)/核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号通路的影响,以阐明Pae抑制VECs黏附功能的分子机制。方法组织块预消化贴壁法分离培养VECs,采用LPS诱导VECs炎性损伤;健康大鼠灌胃给予Pae制备含药血清,反相高效液相色谱法测定血清Pae的含量;RT-PCR法检测TLR4mRNA的表达;凝胶迁移试验检测NF-κB蛋白的表达;免疫组织化学检测VCAM-1的表达;放射免疫法检测TNF-α的表达。结果 Pae含药血清(2.5,5,10μg/mL)作用于LPS诱导的VECs 24h,可抑制VECs中TLR4mRNA和NF-κB蛋白表达,以及VCAM-1和TNF-α分泌,呈现一定的剂量依赖性,其中Pae 10μg/mL的抑制作用均具有统计学意义(P0.05)。结论 Pae降低TNF-α的释放和VCAM-1水平,可能是通过下调LPS诱导的TLR4/NF-κB信号通路的活化而实现的。     

化痰通瘀解毒方对S180小鼠移植瘤微血管密度及血管内皮生长因子表达的影响

目的 探讨化痰通瘀解毒方抑制肿瘤微血管生成作用的机制.方法 复制小鼠S180移植瘤模型,采用免疫组织化学法观察化痰通瘀解毒方对肿瘤微血管密度(micro-vessel density,MVD)及血管内皮生长因子( vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响.结果与模型组比较,...     

抑癌方对小鼠结肠癌移植瘤微血管及血管拟态形成的影响

目的 探讨抑癌方对小鼠结肠癌移植瘤微血管(microvessel,MV)生成和血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)形成的影响.方法用CT26结肠癌细胞建立小鼠结肠癌移植瘤模型,分生理盐水(normal saline,NS)组,抑癌方高、中、低剂量组及化疗药组,分别灌服NS,抑癌方高、中、低剂量...     

冠心病介入治疗后死亡所致医疗纠纷51例分析

目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病行经皮冠状动脉介入（percutaneous coronary intervention,PCI）治疗所致医疗纠纷形成的原因及其特点,从而为此类案件的法医学司法鉴定和医疗纠纷的防范提供参考性意见。方法从死亡原因以及知情选择、医疗技术环节等方面,对PCI术后死亡引发纠纷的51件案例进行回顾性分析。结果本组全部案例中,存在医疗过失行为的有35例,其中属医疗技术缺陷或医疗过失行为的28例,属医疗管理缺陷的2例,兼有医疗技术和医院管理缺陷的5例。结论 PCI医疗过失的主要原因是操作技术水平低下、违反诊疗规范、知情告知不够充分。     

病毒性心肌炎致死者心肌中VCAM-1和caspase-3的表达

目的观察病毒性心肌炎致死者心肌组织中血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达及分布特点,探讨病毒性心肌炎的发病、致死机制。方法收集病毒性心肌炎致死案例20例作为实验组,交通事故致创伤性、失血性休克死亡案例10例作为对照组,取心肌组织切片进行VCAM-1及caspase-3免疫组织化学染色后显微镜下观察,经图像分析和统计学处理,比较两组染色后VCAM-1及caspase-3阳性表达的差异。结果 (1)实验组VCAM-1免疫组织化学染色阳性表达呈深棕黄色,染色部位主要位于血管内皮细胞内,对照组呈微弱阳性表达。实验组平均光密度高于对照组(P0.05)。(2)实验组caspase-3免疫组织化学染色阳性表达为棕红色颗粒,主要位于心肌血管周围炎症细胞中,实验组阳性细胞数多于对照组(P0.05)。结论 VCAM-1可能在病毒性心肌炎引起的炎症细胞渗出过程中发挥重要作用,可为病毒性心肌炎致死案例中的法医病理学诊断提供参考,而caspase-3介导的心肌细胞凋亡参与病毒性心肌炎晚期致死机制的作用不明显。     

如何应对脑卒中

脑卒中院前急救方法和注意事项有哪些？上海交通大学医学院附属仁济医院血管外科周兆雄副主任医师接受了卫计委在线访谈。问：我今年48岁,因工作压力大,生活不规律导致血压升高,头部右侧太阳穴处及后脑勺持续沉闷,曾经做过多次检查,没发现大的器质性病变,服多种扩张血管和降压药物,血压正常,但头部不适仍然不减。今年4月由于身体不适,去医院做了脑CT,诊断结果有腔梗,但片子经过其他医院的医生看后,认为正常,请问像我这种情况会是腔梗吗,腔梗会引起头部持续闷胀吗？     

兔急性肺损伤后肺内VEGF时序性表达的研究

目的观察大潮气量机械通气致兔急性肺损伤(acutelung injury,ALI)后,肺组织中血管内皮生长因子(VEGF)的动态变化,探讨其在损伤时间推断中应用的价值。方法57只雄性新西兰大白兔随机分为正常组(3只)、对照组(27只)和实验组(27只)。机械通气(V_T 60mL/kg)致AL后于0,1,3,6,12,18,24,36,48h各处死动物3只。取肺组织,测量右上肺组织湿干重比(W/D),肺组织进行HE及免疫组织化学染色并进行图像定量分析,观察VEGF变化规律。结果正常组VEGF有低水平表达;大潮气量机械通气1min后至肺损伤后12h,实验组VEGF表达水平与正常组无明显差异(P>0.05);12～48h随损伤时间的延长VEGF表达水平持续上升,48h仍处于较高水平,其间各时间点VEGF表达水平与正常组比较均有显著性差异(P<0.05)。结论大潮气量机械通气致兔ALI 2d内,VEGF在肺组织炎症发生、发展和愈合修复过程中存在时间相关性,对法医病理推断呼吸机所致的ALI时间具有参考价值。