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目的:研究丰富环境对大鼠局灶性脑梗死后梗死灶周围血管内皮生长因子受体的影响.方法:采用开颅电凝法制作SD大鼠右侧大脑中动脉缺血(MCAO)模型,术后第24小时随机分为丰富环境(EE)组和标准环境(SE)组.以免疫组织化学法检测血管内皮生长因子受体Flt-1及Flk-1的表达.结果:大鼠大脑中动脉闭塞后,缺血区神经元变性、坏死,Flt-1和Flk-1在缺血周边区表达明显增加,经丰富环境干预后,血管内皮生长因子受体表达大量增加.结论:丰富环境可促使血管内皮生长因子受体表达上调,进而促进微血管新生,有利于脑损伤修复. 相似文献
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目的 探讨乙型肝炎病毒x基因(hepatitis B virux x gene, HBx)和血管内皮生长因子受体3(vascular endothelial growth factor receptor 3, VEGFR3)基因与乙型肝炎相关肝癌的相关性,以及叶下株水提物(aqueous extract of phyllanthus urinaria L, AEP)对HBx和VEGFR3蛋白表达的干预作用。方法 将60只Balb/c-nu裸鼠随机分为10组。分别复制转染HBx、氯霉素乙酞转移酶(chloramphenicol acetyltransferase,CAT)和VEGFR3基因的HepG2肝癌细胞的裸鼠皮下移植瘤模型,用AEP进行干预,以生理盐水、环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)作为对照,共治疗6周。观察模型复制后不同时间各组裸鼠的移植瘤生长状况,采用酶联免疫吸附试验检测各组裸鼠血清甲胎蛋白(alpha fetal protein, AFP)水平,采用Western blot方法检测移植瘤组织中HBx和VEGFR3蛋白表达水平。结果 肝癌移植瘤模型复制成功。各组裸鼠体质量均随着时间显著增长。实验结束时,接种HepG2-HBx细胞的各组中,AEP处理组肿瘤质量显著低于CTX处理组(P<0.05),其AFP水平显著高于NS处理组(P<0.05),其移植瘤组织中HBx表达水平显著低于NS组(P<0.05)。接种相同肝癌细胞的各组中,AEP处理组VEGFR3表达水平最低,但与CTX组VEGFR3表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);AEP组和CTX组VEGFR3表达水平显著低于NS组(P<0.05)。对于相同的处理因素,接种HepG-HBx细胞和HepG-CAT细胞的裸鼠移植瘤组织中VEGFR3表达水平均显著低于接种HepG-VEGFR3细胞的裸鼠(P<0.01)。结论 AEP通过直接抑制HBx蛋白和VEGFR3蛋白表达,及通过抑制HBx蛋白表达而间接抑制VEGFR3蛋白表达,达到对肝癌移植瘤生长的抑制作用。 相似文献
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目的 观察芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)痰瘀阻肺证大鼠血清钙调节蛋白-2(calmodulin-2,CAM-2)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)的影响,探究其作用机制。方法 将280只SD大鼠随机分为正常组(60只)、模型组(60只)、芪白平肺胶囊预防组(芪预组,40只)、芪白平肺胶囊治疗组(芪治组,40只)、尼可地尔预防组(尼预组,40只)、尼可地尔治疗组(尼治组,40只)。采用连续4周的强迫游泳、烟熏和低氧应激的复合方法复制COPD痰瘀阻肺证大鼠模型。正常组和模型组分别在实验第4周、第8周、第12周各处死20只大鼠,检测血清CAM-2和VEGF水平;芪预组和尼预组均在模型复制同时预防性给药4周,分别在实验第4周、第8周各处死20只大鼠,检测血清CAM-2和VEGF水平;芪治组和尼治组均在模型复制结束后连续给药4周,分别在实验第8周、第12周各处死20只大鼠,检测血清CAM-2和VEGF水平。结果 两因素方差分析结果显示,模型因素和时间因素对大鼠血清CAM-2和VEGF水平的主效应及其交互作用均具有统计学意义(P<0.05)。在实验第4周、第8周、第12周,模型组大鼠血清CAM-2水平均显著低于正常组(P<0.05),血清VEGF水平均显著高于正常组(P<0.05)。与同时间模型组比较,尼预组和芪预组大鼠血清CAM-2水平显著升高(P<0.05),而血清VEGF水平显著降低(P<0.05)。与同时间尼预组比较,芪预组CAM-2水平显著升高(P<0.05),VEGF水平显著降低(P<0.05)。与同一时间模型组比较,芪治组和尼治组大鼠血清CAM-2水平显著升高(P<0.05),VEGF水平显著降低(P<0.05);在实验第12周,芪治组大鼠血清VEGF水平显著低于尼治组(P<0.05)。结论 芪白平肺胶囊和尼可地尔预防性给药和治疗性给药均可调节COPD痰瘀阻肺证大鼠血清CAM-2和VEGF的异常,芪白平肺胶囊的远期效应优于尼可地尔。 相似文献
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新生血管生成需要细胞细胞、细胞基质的相互作用,并有多种因子参与调节.参与调节血管生成的因子分为促血管生成因子和抗血管生成因子两类.其中促血管生成因子主要包括bFGF、 PDGF、TNFα、TGFβ、IFGβ、EGF、HGF等.血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF) 又称为血管渗透因子(vascular permeability factor,VPF)是1989年Leung等[1] 从牛垂体滤泡星状细胞的体外培养液中首先纯化出来并命名的.VEGF能通过其受体特异性作用于血管内皮细胞,促进其增殖,形成新生血管,增加血管通透性.现已证实,VEGF是唯一对血管形成具有特异性的重要生长因子,是目前己知最强的血管生成促进因子,且对血管内皮细胞有特殊的专一性[2] . 相似文献
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以网状内皮组织增生病病毒(REV)东北分离株HLJR0901基因组为模板,分别用6对引物扩增其全基因组,最终通过拼接和比对确定HLJR0901株的全基因组长8284bp,其基因组结构为LTR-PBS-gag-pol-env-PPT-LTR,GenBank登录号为GQ415646。运用软件将其序列与已知的其他REV全基因组进行比较。结果显示,HLJR0901株不仅与中国台湾和美国的REV毒株有较高的同源性,而且与鹅、野鸟及插入到鸡痘病毒中的REV前病毒有较近的亲缘关系,而与我国南方毒株HA9901的亲缘关系较远,表明我国流行的REV存在多样性。 相似文献
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目的观察大潮气量机械通气致兔急性肺损伤(acutelung injury,ALI)后,肺组织中血管内皮生长因子(VEGF)的动态变化,探讨其在损伤时间推断中应用的价值。方法57只雄性新西兰大白兔随机分为正常组(3只)、对照组(27只)和实验组(27只)。机械通气(V_T 60mL/kg)致AL后于0,1,3,6,12,18,24,36,48h各处死动物3只。取肺组织,测量右上肺组织湿干重比(W/D),肺组织进行HE及免疫组织化学染色并进行图像定量分析,观察VEGF变化规律。结果正常组VEGF有低水平表达;大潮气量机械通气1min后至肺损伤后12h,实验组VEGF表达水平与正常组无明显差异(P>0.05);12~48h随损伤时间的延长VEGF表达水平持续上升,48h仍处于较高水平,其间各时间点VEGF表达水平与正常组比较均有显著性差异(P<0.05)。结论大潮气量机械通气致兔ALI 2d内,VEGF在肺组织炎症发生、发展和愈合修复过程中存在时间相关性,对法医病理推断呼吸机所致的ALI时间具有参考价值。 相似文献