木丹颗粒对高糖环境下人血管内皮细胞Nrf2/ARE信号通路的影响

目的 探讨木丹颗粒对高糖环境下人血管内皮细胞核转录因子E2相关因子2（neclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2）/抗氧化反应元件（antioxidant response element,ARE）信号通路及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的影响。方法 将健康雄性Wistar大鼠30只随机分为正常组、模型组、木丹颗粒组,每组10只,制备含药血清;将正常组含药血清加入正常糖浓度培养内皮细胞,模型组及木丹颗粒组分别加入高糖培养内皮细胞;采用RT-PCR、Western blot分别检测Nrf2、血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1, HO-1)的mRNA及蛋白表达水平;采用ELISA法检测各组细胞上清液中VEGF含量。结果 与正常组比较,模型组Nrf2、HO-1的mRNA及蛋白表达均显著上调（P<0.05）,VEGF的含量显著增加（P<0.05）;与模型组比较,给药组Nrf2、HO-1的mRNA及蛋白表达水平均显著上调（P<0.05）,VEGF的含量显著减少（P<0.05）。结论 〖JP2〗木丹颗粒对高糖环境下人血管内皮细胞的保护作用机制可能与上调Nrf2/ARE信号通路的表达、降低VEGF含量有关。     

黄连解毒汤对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化炎症及主动脉斑块稳定性作用的机制研究

目的 观察黄连解毒汤对ApoE-/-小鼠主动脉粥样硬化炎症及斑块稳定性的影响,探讨黄连解毒汤治疗主动脉斑块稳定性的作用机制。方法 将36只ApoE-/-小鼠随机分为空白组,模型组,黄连解毒汤低、中、高剂量组,阿托伐他汀组,每组6只。模型组及给药组ApoE-/-小鼠给予高脂饮食构建主动脉粥样硬化模型8周后,黄连解毒汤低、中、高剂量组小鼠分别按10、20、40 g/（kg·d）剂量给予黄连解毒汤;阿托伐他汀组小鼠按10 mg/（kg·d）剂量给予阿托伐他汀;空白组、模型组给予等量的蒸馏水。每日灌胃1次,共8周。第16周末采集标本,采用苏木精—伊红染色观察各组小鼠主动脉内膜的组织形态;半自动生化分析仪检测各组小鼠血清总胆固醇（total cholesterol,TC）、三酰甘油（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白—胆固醇（low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C）及高密度脂蛋白—胆固醇（high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C）水平;采用ELISA法检测各组白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）含量;组织学特殊病理染色技术测定斑块内巨噬细胞含量、α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）细胞含量、斑块内胶原纤维含量及斑块内脂质含量,从而计算斑块不稳定指数（vulnerability index,VI）。结果 黄连解毒汤能明显改善小鼠主动脉管壁的病理变化。与空白组比较,模型组小鼠血清TC、TG、LDL-C水平均显著上升（P＜0.05）,HDL-C水平显著下降（P＜0.05）;IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著增加（P＜0.05）,IL-10含量显著减少（P＜0.05）;VI显著增加（P＜0.05）。与模型组比较,黄连解毒汤中、高剂量组小鼠血清TG、TC、LDL-C水平均显著下降（P＜0.05）,HDL-C水平显著上升（P＜0.05）;IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著减少（P＜0.05）,IL-10含量显著增加（P＜0.05）;各给药组小鼠主动脉内膜斑块VI均显著减少（P＜0.05）。黄连解毒汤高剂量组改善上述指标的效果与阿托伐他汀组相当（P＞0.05）。结论 黄连解毒汤对动脉粥样硬化ApoE-/-小鼠主动脉血管内炎症反应及斑块稳定性具有一定的改善作用,且呈剂量依赖性,其机制可能与降低血脂水平、缓解炎症损伤有关。     

黄芪葛根汤与远志汤合方抑制糖尿病动脉粥样硬化大鼠主动脉内皮细胞间质化的作用机制

目的 基于转化生长因子-β（transforming growth factor-β,TGF-β）/Smad信号通路探究黄芪葛根汤与远志汤合方抑制糖尿病动脉粥样硬化大鼠血管内皮细胞间质化的作用机制。方法 将70只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组（糖脉康颗粒）、黄芪葛根汤与远志汤合方1组（简称“合方1组”）、黄芪葛根汤与远志汤合方2组（简称“合方2组”）。空白对照组喂食普通饲料,第29天给予大鼠一次性腹腔注射柠檬酸缓冲液;其他组喂食高脂饲料,第29天给予大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素诱导2型糖尿病动脉粥样硬化模型,连续灌胃49 d。苏木精—伊红染色法观察主动脉的组织形态。检测各组大鼠血糖和血清总胆固醇（total cholesterol,TC）、三酰甘油（triglyceride,TG）、糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin A1c,HbA1c）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein-cholesterol,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein-cholesterol,LDL-C）水平;采用酶联免疫吸附试验检测血清波形蛋白（Vimentin）、Twist1、TGF-β、锌指转录因子1（Snail1）水平;采用Western blot法检测肝脏固醇调节元件结合蛋白-1c（sterol regulatory element-binding protein-1c,SREBP-1c）和主动脉Smad-2、Smad-3蛋白表达水平;采用qRT-PCR法检测葡萄糖转运蛋白4（glucose transporter-4,Glut-4）、Vimentin、腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）、SREBP-1c mRNA表达水平。结果 与空白对照组比较,模型组大鼠血糖、HbA1c、TG、LDL-C、Vimentin、Twist1、TGF-β、Snail1、SREBP-1c、Smad-2、Smad-3表达水平显著升高（P＜0.05）,HDL-C、Glut-4、AMPK表达水平显著降低（P＜0.05）。与模型组比较,合方1组、合方2组大鼠血糖、HbA1c、TG、TC、LDL-C、Vimentin、SREBP-1c、Twist1、TGF-β、Snail1、Smad-2、Smad-3水平显著降低（P＜0.05）,HDL-C、Glut-4、AMPK水平显著升高（P＜0.05）。结论 黄芪葛根汤与远志汤合方抑制主动脉内皮细胞间质化的作用与其参与主动脉TGF-β/Smad信号通路有关。     

夏天养生贵在清

长期饱食：现代营养学研究发现，进食过饱后，大脑中被称为“纤维芽细胞生长因子”的物质会明显增多。这些纤维芽细胞生长因子能使毛细血管内皮细胞和脂肪增多，促使动脉粥样硬化发生，如果长期饱食的话，势必导致脑动脉硬化，出现大脑早衰和智力减退等现象。     

绿色走廊

八种食物可清油脂1、茶可降低血脂和胆固醇水平,增强微血管壁的韧性,抑制动脉粥样硬化。每天饮3杯云南生产的沱茶,即可使血液中的脂肪大大降低。茶中含有大量的食物纤     

右髂总动脉瘤破裂死亡1例

1 案例 某男,74岁,在乘车过程中被其他乘客发现其面色苍白、昏迷,即送当地医院抢救治疗后死亡,死者家属怀疑是交通事故所受的损伤致死,要求对尸体进行检验。     

血管软化丸调控miRNA-467b抗动脉粥样硬化的作用与初步机制研究

目的 探讨中药复方血管软化丸通过miRNA-467b靶向脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase,LPL）调控巨噬细胞,减少白细胞介素（interleukin,IL）-6,IL-1β、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1）等炎症因子分泌和巨噬细胞脂质蓄积,从而发挥抗动脉粥样硬化的作用与初步机制。方法 将RAW264.7巨噬细胞随机分为5组,即对照组、模型组、miR-467b mimic组、中药高剂量含药血清组、中药低剂量含药血清组;经干预后,采用RT-PCR检测巨噬细胞中pri-miR-467b和LPL mRNA表达;采用高效液相色谱法检测巨噬细胞内胆固醇水平。连续4周高脂饲料（含脂肪21%、胆固醇0.15%）饲养ApoE-/-小鼠复制动脉粥样硬化模型,模型复制成功后,中药高、低剂量组每日分别灌胃血管软化丸86.4、21.6 g/kg,连续给药12周;对照组、模型组每日灌胃0.9%生理盐水86.4 g/kg 。采用免疫组织化学法检测主动脉LPL蛋白表达水平,RT-PCR检测主动脉pri-miR-467b和LPL mRNA表达水平;采用ELISA法检测血清IL-6、IL-1β、TNF-α、MCP-1水平。结果 与对照组比较,模型组巨噬细胞pri-miR-467b mRNA表达水平和巨噬细胞内游离胆固醇（free cholesterol,FC）水平均明显降低（P＜0.05）,巨噬细胞内LPL mRNA及其蛋白表达水平以及总胆固醇（total cholesterol,TC）、胆固醇酯（cholesterol ester,CE）水平均明显升高（P＜0.05）。血管软化丸能够无剂量依赖性地升高巨噬细胞pri-miR-467b mRNA表达水平和巨噬细胞内FC水平（P＜0.05）,降低巨噬细胞中LPL mRNA及其蛋白表达水平以及TC、CE水平（P＜0.05）。血管软化丸能够升高主动脉pri-miR-467b mRNA表达水平（P＜0.05）,降低主动脉中LPL mRNA及其蛋白表达水平以及血清中IL-6、IL-1β、TNF-α、 MCP-1水平（P＜0.05）。结论 血管软化丸抑制动脉粥样硬化斑块形成的作用机制可能与调控miRNA-467b靶向LPL调控巨噬细胞,减少IL-6、IL-1β、TNF-α、MCP-1等炎症因子分泌和巨噬细胞脂质蓄积相关。     

丹皮酚对动脉粥样硬化相关细胞的作用及机制

动脉粥样硬化作为心脑血管疾病中的重要病程,成因复杂且对身体健康威胁巨大。牡丹皮作为一味具有清热凉血、活血化瘀功效的中药,其主要活性成分丹皮酚在抗动脉粥样硬化中起到了重要的作用。丹皮酚通过抑制血管内皮细胞炎症反应,调节血管平滑肌细胞功能,调控巨噬细胞功能抗动脉粥样硬化。丹皮酚对血管内皮细胞与血管平滑肌细胞相互作用、血管内皮细胞与单核细胞相互作用都有积极的影响。     

电针对ApoE-/-小鼠肝脏PPARα与TNF-α蛋白表达的影响

目的 探讨电针对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠肝脏过氧化物酶体增殖剂激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptor alpha, PPARα)、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor alpha, TNF-α）蛋白表达的影响。方法 将30只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、药物组及电针组,每组10只。采用高脂饲料喂养14周的方法复制高脂血症模型。电针组小鼠接受单侧神门、内关、足三里、三阴交电针,药物组小鼠每日接受40 mg/kg辛伐他汀灌胃。免疫组织化学法检测肝脏中PPARα、TNF-α的表达,采用Western blot检测肝脏PPARα的蛋白表达。结果 电针组小鼠肝脏中PPARα的蛋白表达水平高于模型组,但差异无统计学意义（P>0.05）,肝脏TNF-α表达水平显著低于模型组（P<0.05）。与模型组比较,电针组小鼠肝细胞内小颗粒脂滴减少,肝细胞凋亡和坏死减少,且肝细胞保存相对完整。结论 电针通过抑制炎性因子的表达而减少脂质沉积,治疗动脉硬化。     

外伤致腹主动脉瘤破裂死亡1例

1案例及尸体检验1·1案例简介梭形和囊状动脉瘤[3]。该动脉瘤早期可无任何征状,当瘤体逐渐增大压迫周围组织时,才出现疼痛和压迫征状[4]。另外瘤体内附壁血栓或粥样斑块脱落,栓塞远侧动脉,使远端肢体缺血,疼痛,皮肤苍白,动脉波动减弱或消失,趾(指)端坏死[1]。当瘤体不断增大,或受到外力打击,或血压突然升高时,可突然破裂,出血,严重者发生休克或死亡。该例死者有高血压及动脉粥样硬化病史,是形成动脉瘤的主要因素。死者被打击前无任何征状,是因该动脉瘤还比较小,还处在早期。因死者被别人打击腹部后,导致动脉瘤的破裂。根据本例尸检情况,死者…