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毒邪是导致动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)迁延不愈、变证丛生的关键因素,AS的脂质浸润、炎性反应、血栓形成等发病机制与毒邪致病密切相关,实验研究和临床研究证实清热解毒药对AS具有较好的疗效。 相似文献
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目的 基于转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)/Smad信号通路探究黄芪葛根汤与远志汤合方抑制糖尿病动脉粥样硬化大鼠血管内皮细胞间质化的作用机制。方法 将70只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组(糖脉康颗粒)、黄芪葛根汤与远志汤合方1组(简称“合方1组”)、黄芪葛根汤与远志汤合方2组(简称“合方2组”)。空白对照组喂食普通饲料,第29天给予大鼠一次性腹腔注射柠檬酸缓冲液;其他组喂食高脂饲料,第29天给予大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素诱导2型糖尿病动脉粥样硬化模型,连续灌胃49 d。苏木精—伊红染色法观察主动脉的组织形态。检测各组大鼠血糖和血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin A1c,HbA1c)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)水平;采用酶联免疫吸附试验检测血清波形蛋白(Vimentin)、Twist1、TGF-β、锌指转录因子1(Snail1)水平;采用Western blot法检测肝脏固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol regulatory element-binding protein-1c,SREBP-1c)和主动脉Smad-2、Smad-3蛋白表达水平;采用qRT-PCR法检测葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter-4,Glut-4)、Vimentin、腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)、SREBP-1c mRNA表达水平。结果 与空白对照组比较,模型组大鼠血糖、HbA1c、TG、LDL-C、Vimentin、Twist1、TGF-β、Snail1、SREBP-1c、Smad-2、Smad-3表达水平显著升高(P<0.05),HDL-C、Glut-4、AMPK表达水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,合方1组、合方2组大鼠血糖、HbA1c、TG、TC、LDL-C、Vimentin、SREBP-1c、Twist1、TGF-β、Snail1、Smad-2、Smad-3水平显著降低(P<0.05),HDL-C、Glut-4、AMPK水平显著升高(P<0.05)。结论 黄芪葛根汤与远志汤合方抑制主动脉内皮细胞间质化的作用与其参与主动脉TGF-β/Smad信号通路有关。 相似文献
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赖宗礼 《安徽中医药大学学报》2000,(1):21-21
动脉粥样硬化的发病机理相当复杂,其中高脂血症是一项重要因素。笔者用活血通脉胶囊治疗高脂血症40例,有较好疗效,现报道如下。1 临床资料本组40例均TC>6.0mmol/L或同时伴有TG>2.3mmol/L,所有患者皆无肝、肾与甲状腺疾患,在停用其他降血脂药4W后复查血脂... 相似文献
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目的 观察益肾活血解毒汤对动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)家兔血脂、一氧化氮(nitric oxide, NO)、内皮素(endothelin-1, ET-1)及高敏C-反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein, hs-CRP)的影响。方法 将32只雄性新西兰大耳白兔随机分为空白组、模型组、益肾活血解毒汤组、辛伐他汀组。采用球囊导管损伤颈动脉内膜结合高脂饮食的方法复制AS模型。12周后测定各组血清总胆固醇(total cholesterol, TC)、三酰甘油(triglyeride, TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol, LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol, HDL-C)、NO、ET-1及hs-CRP含量。结果 ①与模型组比较,益肾活血解毒汤组TG、TC、LDL、ET-1及hs-CRP含量明显下降(P<0.01),NO、HDL-C明显升高(P<0.01)。②与模型组比较,益肾活血解毒汤组动脉壁AS斑块明显改善,泡沫细胞明显减少。结论 益肾活血解毒汤有明显的抗AS形成的作用,可能与其降低血脂、改善内皮细胞功能、减少炎性反应等因素有关。 相似文献