胃癌术后肠破裂死亡医疗纠纷1例

正1案例1.1简要案情杨某,男,57岁,2010年6月8日因"上腹部不适1周"在某人民医院住院治疗,经临床诊断为"胃癌",6月11日予行"胃大部远端切除术",6月13日患者病情出现变化,于6月19日转至某医学院附属医院治疗,6月24日又转回某人民医院,后杨某因医治无效于6月29日死亡。     

益气养阴方对糖尿病大鼠血清瘦素和结缔组织生长因子的影响

目的 观察益气养阴方对糖尿病大鼠血清瘦素和结缔组织生长因子(connective tissue growth factor, CTGF)的影响.方法 采用大剂量单次腹腔注射链脲佐菌素方法复制糖尿病大鼠模型,将模型大鼠随机分为模型对照组,益气养阴方低、高剂量组,卡托普利组,分别给予等量蒸馏水,益气养阴方0.75,1.50 g/kg,卡托普利1 mg/kg预防糖尿病肾病.8周末,测定肾质量与体质量比值、血清瘦素和CTGF含量等改善情况.结果 益气养阴方可显著改善模型大鼠的整体状态和一般情况,降低肾质量与体质量比值(P<0.05),显著降低血清瘦素和CTGF水平(P<0.01).结论 益气养阴方能显著调节血清瘦素和CTGF的表达,从而发挥其对肾脏的保护作用.     

豚鼠过敏性休克肺组织中类胰蛋白酶和胃促胰酶的表达

目的观察豚鼠过敏性休克死亡肺组织中类胰蛋白酶和胃促胰酶的表达情况,试图为过敏性休克死亡提供客观的诊断依据。方法健康豚鼠24只,随机均分为实验组和对照组,每组再分死亡即时组、冷藏48h组和冷冻7d组,每组4只。实验组将0.5mL人混合血清用生理盐水1∶10稀释,注射于豚鼠后掌皮内,致敏后3周以人混合血清1mL注入心腔诱发过敏性休克致死;对照组采用生理盐水代替混合血清。提取豚鼠心血及肺组织,应用免疫组化染色和图像分析技术观察类胰蛋白酶和胃促胰酶的表达情况。结果对照组豚鼠肺组织中类胰蛋白酶和胃促胰酶阳性细胞数量较少,分布在小血管和小气管周围。实验组肺组织中类胰蛋白酶和胃促胰酶阳性细胞明显增多,多数细胞形态不规则,阳性染色颗粒脱出肥大细胞并弥散到组织间隙。冷藏48h和冷冻7d的条件下对这两种酶的表达无明显影响。结论过敏性休克致死豚鼠肺组织中类胰蛋白酶和胃促胰酶的表达明显增强,在冷藏48h和冷冻7d内的条件下,可作为过敏性休克死亡的一项诊断依据。     

根据尸蜡化尸体胃内容物推断死亡时间1例

尸蜡化尸体能保存某些生前损伤痕迹及相关物证,有助于进行死因判断、损伤分析、个人识别、查找尸源等,在法医工作实践中具有重要的意义。目前尸蜡的相关报道更多倾向于尸蜡的形成条件及机理和尸蜡保存损伤的研讨,而关于用尸蜡化尸体胃内容物情况推断死亡时间的报道不多见,本例为埋于土中2．5年的尸蜡化尸体,根据其胃内容物情况进行死亡时间推断报道如下。     

糖尿病的生物社会性

在医学人类学领域,有关人类健康的讨论常常围绕生物社会理论展开。在承认疾病生物基础的同时,力图分析社会文化变迁、社会结构与主体性之影响。已有研究从生物学、涵化和社会苦难的角度探讨了糖尿病的起源,其解释力局限在比较单一的生物范畴和社会制度范畴之内。相比之下,通过患者叙述升华的患病经历视角,可以同时审视糖尿病的生物性、社会性和个体的主体性,因而可以将生物、社会及个体的互动作为辩证关系剖析。对糖尿病的生物性、社会性及患者的主体性逐层剥离又互相纠缠的分析路径,较好地呈现了糖尿病的发生机制和解释模式,也说明了医学人类学生物、社会、主体之三位一体整体路径的研究优势。     

地方政府绩效评价的新思考

地方政府绩效评价是现代公共管理的前沿课题。绩效评价的关键是设置一套科学的评价指标体系。以经济成果为主的传统评价指标体系的特点是“经济挂帅、重物轻人”,应退出历史舞台。“以人为本”是衡量服务型政府绩效的基本依据,“人本政绩”指标体系是评价服务型政府绩效的根本尺度,健全“保障机制”是实现绩效评价目标的有效手段。     

“胃络”应用及其内涵演变

搜集与“胃络”相关的书籍和条文,按照《黄帝内经》、《黄帝内经》注家、临床医家、西学东渐的影响4个层次,梳理“胃络”应用及其内涵的演变过程。“胃络”在应用及内涵演变过程中有两条清晰的发展线,其源头分别来自《黄帝内经》“胃之大络”和“肠胃之络”。后世注家主要围绕“胃之大络”进行阐释和发挥,临床医家则主要是在“肠胃之络”的基础上进行拓展与应用,尤其是叶天士在胃络与胃关系的确立过程中发挥了十分重要的作用。西学东渐以后,“胃络”的内涵逐渐向解剖、实证转化,这一影响一直延续到现在。     

电针胃俞募配穴对胃扩张模型大鼠海马c-fos表达水平及神经细胞活动的影响

目的 探讨海马参与电针胃俞募配穴调节胃扩张模型大鼠胃运动的中枢机制.方法 将40只7周龄SD大鼠随机分为模型组、胃俞组、中脘组、中脘+胃俞组、非经非穴组,每组8只.采用胃内球囊扩张法复制胃扩张模型.模型组不予针刺,其余各组进行电针干预,每日1次,每次20 min,连续干预7 d.采用压力换能器检测大鼠胃内压,用双导智能胃肠电图仪测定大鼠体表胃电.采用免疫荧光法检测大鼠海马c-fos的表达水平,采用微阵列电极技术记录大鼠海马神经细胞放电变化.结果 与模型组比较,中脘组、胃俞组及中脘+胃俞组大鼠胃内压、胃电振幅均显著升高(P<0.05),海马CA1区c-fos表达水平及海马CA1区神经细胞放电频率均显著增加(P<0.05),但非经非穴组上述指标均无明显变化(P>0.05).与中脘组、胃俞组比较,中脘+胃俞组大鼠胃内压、胃电振值均显著上升(P<0.05),海马CA1区c-fos表达水平显著增加(P<0.05),海马CA1区神经细胞放电频率显著增加(P<0.05).结论 海马CA1区神经细胞参与电针胃俞募配穴对胃运动的调节机制.     

黄地安消胶囊对糖尿病认知功能障碍大鼠神经保护作用及机制研究

目的 通过观察黄地安消胶囊对糖尿病认知功能障碍（diabetic cognitive dysfunction,DCD）动物模型神经保护及Bax/Bcl-2凋亡信号通路的影响,探讨黄地安消胶囊治疗DCD、改善学习记忆功能的作用机制。方法 采用腹腔注射STZ联合Aβ25-35双侧海马注射复制DCD动物模型,期间予以高剂量（12 g/kg）,中剂量（6 g/kg）及低剂量（3 g/kg）的黄地安消胶囊干预28 d,同时设立正常组、模型组以及二甲双胍和多奈哌齐组,每组10只。Morris水迷宫实验测试各组大鼠逃避潜伏期,大鼠尾静脉取血检测大鼠模型复制前及给药前后空腹血糖变化,苏木精-伊红染色观察各组大鼠海马神经细胞损伤情况,免疫荧光法观察各组大鼠海马Aβ清除情况,Western blot法检测大鼠海马神经细胞Bax、Bcl-2的蛋白表达量,qRT-PCR法检测Bax、Bcl-2的mRNA含量。结果 与正常组比较,模型组大鼠空腹血糖水平和逃避潜伏期明显升高（P＜0.05）,海马神经细胞损伤较重,Aβ沉积较多,Bax蛋白表达量及mRNA含量明显升高（P＜0.05）,Bcl-2蛋白表达量及mRNA含量明显降低（P＜0.05）;与模型组比较,黄地安消胶囊中剂量组具有最好的疗效,大鼠空腹血糖水平和逃避潜伏期明显降低,海马神经细胞损伤较轻,Aβ沉积较少,Bax蛋白表达量及mRNA含量明显降低（P＜0.05）,Bcl-2蛋白表达量及mRNA含量明显升高（P＜0.05）。结论 黄地安消胶囊对DCD大鼠的学习记忆能力有明显改善作用,能够降低血糖,改善DCD大鼠海马神经细胞的损伤,清除Aβ沉积,其作用机制可能与调控Bax/Bcl-2凋亡信号通路有关。     

益肾化浊汤治疗糖尿病肾病肾阴阳两虚证32例临床观察

目的 观察益肾化浊汤治疗糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）肾阴阳两虚证的临床疗效及其对微量白蛋白尿的影响。方法 将64例DN Ⅲ期伴微量白蛋白尿患者随机分为对照组和观察组,每组32例。对照组给予糖尿病降糖药物基础治疗,观察组在对照组治疗基础上加用益肾化浊汤治疗,10 d为1个疗程,共治疗4个疗程。观察和比较两组患者治疗前后肾功能指标\[血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、血清肌酐（serum creatinine,SCr）、尿白蛋白/肌酐比值（urinary albumin/creatinine ratio,UACR）、肾小球滤过率估算值（estimated glomerular filtration,eGFR）\]、临床疗效、中医证候积分以及不良反应。结果 观察组临床疗效优于对照组（P＜0.05）。两组患者治疗后各项中医证候积分均较治疗前显著减少（P＜0.05）,且观察组减少程度大于对照组（P＜0.05）。与治疗前比较,治疗后两组患者BUN、SCr、UACR水平均显著下降（P＜0.05）,eGFR水平显著升高（P＜0.05）;观察组BUN、SCr、UACR、eGFR改善程度均优于对照组（P＜0.05）。两组治疗过程中未见不良反应。结论 益肾化浊汤治疗DN患者疗效显著,可明显改善患者微量白蛋白尿,且安全性高。