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131.
目的:探讨糖康明胶囊对糖尿病大鼠血糖、血脂及血液流变性的影响。方法:分别以糖康明胶囊低、高剂量给大鼠灌胃给药,连续15d。结果:糖康明胶囊对正常大鼠血糖及血清胰岛素含量均无影响,但对四氧嘧啶所致的高血糖大鼠的血糖有明显降低作用,同时能升高血清胰岛素含量,降低总胆固醇、三酰甘油及血液粘度。结论:糖康明胶囊降糖作用与刺激胰岛β细胞释放胰岛素等有关。  相似文献   
132.
目的 观察针刺百会、大椎穴对海洛因复吸大鼠脑组织糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)和钙网织蛋白(calreticulin,CRT)的影响,探讨针刺干预海洛因脑损伤的机制。方法 将40只SD雄性大鼠随机分为正常组、依赖组、模型组、针刺组和药物组,每组8只。按重复3次“染毒→戒断”的方法复制海洛因复吸大鼠模型。于实验第46天取各组大鼠海马、中脑腹侧被盖区(ventral tegmental area,VTA)脑组织,分别运用荧光RT-PCR和Western blot法,观察各组大鼠海马和VTA区GRP78和CRT蛋白及其mRNA表达水平。结果 与正常组比较,模型组和依赖组大鼠海马和VTA中CRT、GRP78蛋白及其mRNA表达水平显著降低(P<0.05);与模型组比较,针刺组大鼠海马和VTA中CRT、GRP78蛋白及其mRNA表达水平显著增高(P<0.05);针刺组与药物组比较,仅海马CRT mRNA表达水平的差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 针刺干预海洛因脑损伤的机制与其上调海马和VTA中CRT、GRP78的表达水平有关。  相似文献   
133.
目的 观察糖痹颗粒联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)的临床疗效,及其对氧化应激反应的调整作用。方法 将54例患者随机分为治疗组和对照组各27例,对照组在基础治疗方案(饮食控制,并配合口服降糖药和(或)胰岛素等)的基础上加服甲钴胺,治疗组在对照组基础上加用糖痹颗粒,30 d后,观察两组临床疗效及血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)、血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的变化。结果 治疗组和对照组总有效率分别为92.5%、74.0%,两组总有效率比较,差异无统计学意义。与治疗前比较,治疗后两组血清MDA显著降低(P<0.01),血清SOD显著升高(P<0.01);治疗后治疗组血清MDA显著低于对照组,血清SOD水平显著高于对照组(P<0.01)。结论 糖痹颗粒联合甲钴胺治疗DPN疗效明显优于单用甲钴胺,且对改善DPN患者氧化应激反应有显著疗效。  相似文献   
134.
目的观察安糖Ⅰ号方对早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的临床疗效。方法将60例早期糖尿病肾病患者随机分为治疗组及对照组,每组30例。治疗组予安糖工号方口服,对照组予西药羟苯磺酸钙治疗,疗程均为8周。观察两组患者治疗前后临床证候积分、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、糖化血红蛋白A1c(glycosylated hemoglobin A1c,GHbA1c)、肾脏彩色多普勒血流信号、尿清蛋白分泌量(urine albumin excretion,UAE)、稳态模型评估胰岛素抵抗(homeostasis model assessment insulin resistance,HOMA—IR)指数变化。结果安糖Ⅰ号方在改善临床症状积分、肾脏彩色多普勒血流信号、UAER、HOMA—IR方面优于对照组;两组治疗后FBG、GHbA1c无显著性差异。结论安糖工号方能改善早期DN临床症状,其作用机制可能不是直接降低血糖,而是与改善胰岛素抵抗等作用相关。  相似文献   
135.
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