鸡盲肠传出神经元分布的研究

将100~150 mL/L HRP水溶液注入成年母鸡左侧盲肠的浆膜下,研究鸡盲肠传出神经元的分布。结果表明:支配盲肠的交感节后神经元位于T3 LS1交感干神经节(占64.7%),峰值位于T5 T6交感干神经节,少数位于肾上腺神经节(占17.8%)和内脏神经节(占 17.5%);在肠神经内有大量标记细胞;在延脑迷走神经核中未出现标记的神经元;在盆神经内未看到被标记的支配盲肠的副交感节后神经元。     

大鼠肥大细胞的法医学实验研究──过氧化物酶活性变化、脱颗粒超微结构改变及分布

采用植物血凝素（PHA）致敏S、D大鼠，2周后处死，灌洗腹腔，用阿拉伯胶分离液分离肥大细胞（MC），将PHA与MC在37C水治中孵育，攻击MC使之受损伤，于伤后5、10、15、20、30和60分钟，分别吸取孵有液作聚丙烯酰胺凝胶圆盘电泳，分离MC过氧化物酶；用抗坏血酸-联苯胺染色显带，并计算酶的相对活性。另取20分钟时孵育液，常规固定，包埋，切片及染色后用透射电镜观察MC脱颗粒叶的形态。用常规石蜡切片，甲苯胺蓝染色，对SD大鼠的35种组织中MC的分布进行光镜观察。结果发现；（1）大鼠腹腔MC显示-条过氧化物酶电泳区带；（2）MC经PHA攻击受损伤10分钟内，过氧化物酶相对活性升高不明显；15、ZO、3O分钟时实验组酶活性升高，与对照组的差异明显；到60分钟时两组酶活性无显著差异；（3）MC与PHA孵育20分钟时，脱颗粒率为76％，MC浆内可见有膜性和无膜性两种类型的空泡．对照组大鼠MC脱颗粒仅为16％；（4）大鼠皮肤、肺、呼吸道、消化道、骨髓及胸腺MC含量较多；泌尿生殖道次之；心、肝、脾、肾等组织较少；脑、脊髓、脑垂体、肾上腺及睾丸等组织中未见MC，从而为法医损伤时间的推测提供方法与依据。     

植物叶蛋白对抗脂质过氧化作用酶系统的影响

选择 4 0只生长后期的Wistar大鼠 ,随机分为 4组 ,分别用含植物叶蛋白 2 0、5 0、10 0、15 0 g/kg的饲料饲喂 ,在第 10、2 0、30、4 0d采心血 ,测定谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)的活力及丙二醛 (MDA)的浓度。结果表明 ,植物叶蛋白可提高GSH Px、SOD的活力 ,降低过氧化产物MDA的浓度 ,增加机体抗氧化酶系统的功能。     

黄芩苷固体脂质纳米粒的制备及其在小鼠体内组织分布研究

目的制备黄芩苷固体脂质纳米粒(solid lipid nanoparticle,SLN),研究其在小鼠体内的组织分布并评价组织靶向性。方法采用乳化蒸发-低温固化法制备黄芩苷固体脂质纳米粒分散液,冷冻干燥成黄芩苷SLN冻干粉。灌胃给予黄芩苷-SLN干粉混悬液与黄芩苷混悬液,测定小鼠各组织中药物浓度,采用DAS 2.0软件拟合药物代谢动力学参数。计算靶向效率(targeting efficiency,Te)、靶向指数(targeting index,TI)和相对靶向效率(relative targeting efficiency,Rte),分析比较两种制剂在小鼠体内组织分布情况。结果小鼠灌胃黄芩苷-SLN冻干粉后,肝组织的Te最大;TI的大小顺序为脾、心、肝、脑、肾、肺,且仅脾、心的Rte为正值。结论黄芩苷-SLN肝组织分布量最大,脾组织靶向性较强,对黄芩苷临床应用具有重要意义。     

HMTD炸药的合成和检验

本文综述了HMTD炸药的合成和检验方法,并对DESI、DART等近年来快速发展的敞开式离子化质谱技术和大气压化学电离液质联用在检验HMTD中的应用进行了重点介绍。     

用辣根过氧化物酶标记法对鸡盲肠传入神经元分布的研究

用辣根过氧化物酶（ＨＲＰ）逆行标记法研究鸡盲肠感觉神经元的定位。结果表明,被标记的支配盲肠的初级传入神经元位于Ｔ２～ＬＳ１和ＬＳ８～ＬＳ１２脊神经节,峰值位于Ｔ５,Ｔ６,ＬＳ９和ＬＳ１０脊神经节;在颈静脉神经节、结状神经节和脊髓内未见到标记细胞。     

钼对小鼠脂质过氧化损伤及肝Smac和Bax表达的影响

通过向饮水中添加不同剂量钼(以钼离子计,0、100、200、400mg/L)建立实验动物模型:分别为对照组、钼100组、钼200组和钼400组。在试验处理的第120天,采集血液及肝组织,用透射电镜(TEM)观察肝细胞超微结构损伤,用免疫组化技术测定Smac和Bax蛋白表达量。结果:在饮水中添加200mg/L和400mg/L钼显著降低了血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,提高了丙二醛(MDA)含量;高浓度的钼可导致小鼠肝组织细胞数量明显减少,细胞形态结构模糊,细胞核萎缩,内质网扩张,线粒体肿胀、嵴断裂,出现大量空泡化病理变化;添加200mg/L和400mg/L钼显著提高了肝中Smac和Bax蛋白的表达量。结果表明,钼暴露可增加机体脂质过氧化反应的程度,对肝组织的形态学和细胞超微结构产生病理学损伤,促进小鼠肝中Smac和Bax蛋白的高表达。     

铅镉联合染毒对大鼠大脑皮质神经细胞的氧化损伤及NAC的保护效应

为研究铅、镉联合对新生大鼠大脑皮质神经细胞的脂质过氧化损伤及N-乙酰半胱氨酸(N-ace-tylcysteine,NAC)的保护效应,以体外培养的新生大鼠原代大脑皮质神经细胞为试验对象,分17个组进行了不同铅、镉浓度的染毒和保护试验,染毒时间为12 h.经超声波粉碎细胞后,测定神经细胞超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乙酰胆碱酯酶(TChE)活性和丙二醛(MDA)含量.结果表明,与对照组比较,铅、镉单独染毒组GSH-Px、SOD和TChE活性随染毒越量的增加呈逐渐下降趋势(P<0.05),而CAT活性及MDA含量则呈升高趋势(P<0.05),两者之间具有明显的剂量一效应关系;铅、镉联合染毒对神经细胞GSH-Px、SOD、TChE、CAT活性和MDA含量的改变均较相应的铅、镉单独染毒更为明显,部分组间有显著差异(P<0.05);NAC保护组的MDA含量显著低于相应的染毒组(P<0.05),SOD、GSH-Px、TChE和CAT活性不同程度地高于相应的染毒组,但部分组间差异不显著(P>0.05).铅、镉联合对新生大鼠大脑皮质神经细胞的氧化损伤表现协同毒性效应,NAC可以提高神经细胞的抗氧化能力,对铅、镉及其联合暴露所致的脂质过氧化损伤有一定的保护作用,但保护作用不明显.     

镉对大鼠肾皮质的氧化损伤及乙酰半胱氨酸的保护效应

通过饮水对大鼠进行了镉染毒(Cd 50 mg/L)和乙酰半胱氨酸(NAC)保护(Cd 50 mg/L+NAC1 g/L)试验,8周后检测肾皮质中抗氧化指标和微量元素含量变化,观察其超微结构,以探讨镉对肾的毒性损伤及NAC的保护效应。结果显示,与对照组相比,镉染毒组及NAC保护组肾皮质中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著或极显著(P<0.05或P<0.01)降低,丙二醛(MDA)含量显著或极显著(P<0.05或P<0.01)升高,肾皮质中的铜、硒、锌含量显著降低(P<0.05)。与染毒组比较,NAC保护组肾皮质SOD、GSH-Px活性和GSH含量显著升高(P<0.05);肾皮质铜、锌、硒含量无显著差异(P>0.05)。超微结构观察发现,镉染毒使肾皮质中的细胞核仁破碎溶解,线粒体肿胀变形,部分嵴断裂;NAC保护组病理变化不明显,表明NAC对镉暴露所致的肾毒性损伤具有一定的保护效应。