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钼对小鼠脂质过氧化损伤及肝Smac和Bax表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
通过向饮水中添加不同剂量钼(以钼离子计,0、100、200、400mg/L)建立实验动物模型:分别为对照组、钼100组、钼200组和钼400组。在试验处理的第120天,采集血液及肝组织,用透射电镜(TEM)观察肝细胞超微结构损伤,用免疫组化技术测定Smac和Bax蛋白表达量。结果:在饮水中添加200mg/L和400mg/L钼显著降低了血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,提高了丙二醛(MDA)含量;高浓度的钼可导致小鼠肝组织细胞数量明显减少,细胞形态结构模糊,细胞核萎缩,内质网扩张,线粒体肿胀、嵴断裂,出现大量空泡化病理变化;添加200mg/L和400mg/L钼显著提高了肝中Smac和Bax蛋白的表达量。结果表明,钼暴露可增加机体脂质过氧化反应的程度,对肝组织的形态学和细胞超微结构产生病理学损伤,促进小鼠肝中Smac和Bax蛋白的高表达。 相似文献
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多头带绦虫TPx基因片段的克隆及原核表达 总被引:2,自引:1,他引:1
从自然感染的病羊脑内采集多头蚴原头节,提取总RNA,采用RT-PCR技术扩增多头带绦虫硫氧还蛋白过氧化物酶(TmTPx)基因片段,PCR产物连接到pMD18-T载体,转化至大肠杆菌DH5α后测序,发现克隆到的TmTPx基因片段开放阅读框为453 bp,编码150个氨基酸.对TmTPx基因片段进行限制性酶切后连接到表达载体pGEx-4T-1,构建重组表达质粒pGEX-4T-TmTPx,转化大肠杆菌DH5a后筛选阳性克隆,经限制性酶切分析、PCR及测序鉴定后,转化大肠杆菌BL21,以IPTG进行诱导表达,用SDS-PAGE分析表达产物.结果显示,成功表达了大小约为43 ku的融合蛋白.对表达产物纯化后免疫家兔,采集血清用ELISA测定抗体效价,发现兔抗TmTPx重组蛋白的抗体能够与多头蚴原头节抗原发生特异性反应,说明该重组蛋白具有较好的免疫原性. 相似文献
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目的 观察糖肾康颗粒对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)气阴两虚血瘀证患者血清同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)及脂质代谢紊乱的干预作用。〖JP2〗方法 将60例DN气阴两虚血瘀证患者随机分为试验组和对照组各30例,在降压治疗基础上,试验组给予糖肾康颗粒冲服,对照组给予缬沙坦胶囊口服。治疗16周后,检测尿微量白蛋白/尿肌酐比值(urine albumin-to-creatinine ratio,UACR)、24 h尿蛋白(24-hour proteinuria,24hUpro)、血肌酐(serum creatinine, SCr)、估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)、血清Hcy、总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride, TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol, LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol, HDL-C)、载脂蛋白-A1(apolipoprotein A1, ApoA1)、载脂蛋白-B(apolipoprotein B, ApoB)。结果 试验组疾病疗效显著优于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后UACR、24hUpro、SCr均较治疗前显著降低(P<0.05),eGFR较治疗前显著升高(P<0.05);且试验组治疗后UACR和24hUpro降低值显著大于对照组(P<0.05)。试验组血清Hcy、TC、LDL-C、ApoB与治疗前比较均显著降低(P<0.05),而对照组治疗后血清Hcy、TC、LDL-C、ApoB均无明显变化(P>0.05),试验组治疗后Hcy、LDL-C、ApoB降低值显著大于对照组(P<0.05)。结论 糖肾康颗粒降低DN气阴两虚血瘀证患者蛋白尿、改善肾功能的作用机制与改善高半胱氨酸血症和脂质代谢紊乱有关。 相似文献
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目的 建立超滤离心法测定银杏内酯B(ginkgolide B,GB)纳米结构脂质载体(nanostructured lipid carrier,NLC)包封率的方法,以便对GB-NLC处方进行优化。方法 利用乳化蒸发-低温固化法制备GB-NLC,在电镜下观察其微观形态,用纳米激光粒度仪测定其粒径和Zeta电位。建立超滤离心测定包封率方法,分离载药NLC与游离GB,采用LC-MS/MS测定包载GB或游离GB含量,并计算包封率。结果 制得GB-NLC外观圆整,平均粒径和电位分别为(173.10±5.84)nm和(-27.47±0.40)mV;超滤离心法测得包封率为(61.97±1.03)%。结论 超滤离心法准确、快捷,适合作为GB-NLC包封率的测定方法。 相似文献
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目的 观察电针结合有氧运动对肥胖大鼠的影响,并初步探究其作用机制。方法 从45只SD大鼠中随机挑选8只作为空白组,其余大鼠用高脂饲料喂养8周建立肥胖大鼠模型,剔除模型复制失败的5只大鼠,将模型复制成功的大鼠分为模型组、电针组、运动组、电针联合运动组,每组8只;除空白组和模型组外,电针组采用电针、运动组采用运动、电针联合运动组采用电针联合运动措施干预8周。监测各组大鼠体质量,采用苏木精—伊红染色观察大鼠肝脏组织形态变化,采用ELISA法检测大鼠血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、三磷酸腺苷(adenosine-triphosphate,ATP)水平,Western blot法检测大鼠肝组织磷酸化肝激酶B1(phosphorylated liver kinase B1,p-LKB1)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(phosphorylated adenylate-activated protein kinase,p-AMPK)、乙酰辅酶A羧化酶(acetyl CoA carboxylase,ACC)蛋白表达水平。结果 与模型组比较,电针结合运动组可以显著降低大鼠体质量,血清TC、TG、HDL-C、IL-1β、IL-6水平,肝组织ACC蛋白表达水平(P<0.05);显著增加血清HDL-C、ATP水平,肝组织p-LKB1、p-AMPK蛋白表达水平(P<0.05)。结论 电针联合运动可改善肥胖大鼠脂质能量代谢,减少炎症反应,其机制可能与激活AMPK信号通路有关。 相似文献