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研究运脾复方儿宝颗粒对小儿厌食症动物模型下丘脑CCK-8和β-EP的调节作用。方法:模拟小儿厌食症的主要病因制作幼龄大鼠厌食模型,用儿宝颗粒治疗,用放射免疫检测技术测定实验动物下丘脑CCK-8和β-EP的含量。结论:儿宝颗粒能明显抑制该模型下丘脑CCK-8分泌,同时促进下丘脑β-EP分泌。 相似文献
223.
目的 从足细胞途径探讨养肝益水颗粒改善高血压肾损害的作用机制。方法 将64只自发性高血压大鼠随机分4组,每组16只,即养肝益水颗粒高、低剂量治疗组,贝那普利组,模型组,并选取16只WKY大鼠作为正常组。检测实验前后各组大鼠的血清肌酐(serum creatinine, SCr)、血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)水平;采用RT- qPCR检测大鼠肾皮质转化生长因子(transforming growth factor beta 1,TGF- β1)、p27 mRNA表达水平;Western blot检测大鼠肾皮质TGF- β1、p27蛋白表达变化。结果 治疗前后各组自发性高血压大鼠SCr、BUN水平显著高于正常组(P<0.05);治疗后,养肝益水颗粒高、低剂量组,西药组大鼠SCr、BUN水平均显著降低(P<0.05),但3组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。模型组肾皮质p27蛋白、p27 mRNA及TGF- β1 mRNA、TGF- β1蛋白表达水平均明显高于正常组(P<0.05);治疗后,养肝益水颗粒高、低剂量组相比,高剂量组肾皮质p27蛋白及p27 mRNA表达水平均降低(P<0.05);肾皮质TGF- β1 mRNA、TGF- β1蛋白相对表达水平显著降低(P<0.05)。结论 养肝益水颗粒通过下调TGF- β1、p27的表达,调节足细胞的增殖和凋亡,维持足细胞正常形态和结构,从而达到保护肾脏的目的。 相似文献
224.
目的 观察芪归糖痛宁颗粒对大鼠糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy, DPN)的疗效,并探讨其作用机制。方法 以链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)一次性腹腔注射复制DPN大鼠模型。于模型复制第3天起,各治疗组分别灌胃给予相应的受试药物,正常组和模型组灌胃给予等容量溶媒,疗程8周。实验结束后,测定大鼠热痛阈值、血液流变学指标、血清神经生长因子(nerve growth factor, NGF)、髓磷脂碱性蛋白(myelin basic protein, MBP)的含量,同时取固定部位坐骨神经,用苏木精 伊红染色观察坐骨神经组织病理学变化。结果 与模型组比较,芪归糖痛宁颗粒组能明显改善DPN大鼠坐骨神经病理组织学损伤程度,同时降低大鼠热痛阈(P<0.05),降低大鼠全血黏度低切、中切、高切,血浆黏度,红细胞聚集指数及MBP含量(P<0.05,或P<0.01),升高血清NGF含量(P<0.05)。结论 芪归糖痛宁颗粒对大鼠DPN具有一定的治疗作用。 相似文献
225.
226.
目的:研究运脾复方儿宝颗粒对小儿厌食症动物模型下丘脑CCK8和βEP的调节作用。方法:模拟小儿厌食症的主要病因制作幼龄大鼠厌食模型,用儿宝颗粒治疗,用放射免疫检测技术测定实验动物下丘脑CCK8和βEP的含量。结果:模型动物下丘脑CCK8浓度显著增高(P<0.05),βEP浓度无明显变化(P>0.05);儿宝颗粒治疗组CCK8含量恢复正常,βEP含量显著增高(P<0.01)。结论:儿宝颗粒能明显抑制该模型下丘脑CCK8分泌,同时促进下丘脑βEP分泌。 相似文献
227.
目的 观察补肾健脾颗粒对实验性骨性关节炎家兔关节软骨蛋白聚糖含量及软骨病理组织学的影响.方法 采用膝关节腔内注射木瓜凝乳蛋白酶法复制家兔骨性关节炎模型,灌胃给予小(2.0 g/kg)、中(4.0 g/kg)、大(8.0 g/kg)剂量补肾健脾颗粒进行治疗及其中剂量(4.0 g/kg)进行预防,模型复制14 d末取关节承重部位指定区域的关节软骨进行蛋白聚糖含量的测定和病理组织学检查.结果 与模型组比较,补肾健脾颗粒预防组,补肾健脾颗粒中、大剂量组关节软骨蛋白聚糖含量显著增加;补肾健脾颗粒大剂量组和预防组关节软骨病理组织学变化明显改善.结论 补肾健脾颗粒可对抗因木瓜凝乳蛋白酶诱导的骨性关节炎模型家兔软骨中蛋白聚糖的缺失,对其病理组织学改变有一定的治疗和预防作用. 相似文献
228.
目的 观察复方银杏丹参颗粒(Compound Yinxing Danshen Granules,CYDG)对大鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用.方法 利用过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)作为外源性自由基生成系统,体内模拟心肌细胞的脂质过氧化损伤,观察CYDG对H2O2致心肌细胞损伤的保护作用.结... 相似文献
229.
[摘要]目的 观察缩窄腹主动脉致大鼠心力衰竭过程中心功能的动态变化和参附颗粒对实验性心力衰竭的防治作用。方法 采用8号注射器针头行大鼠腹主动脉缩窄术。分为术后12周组、30周组和40周组,其中术后40周组又分为模型组,参附颗粒高、中、低剂量组(剂量分别为4.2、2.1、1.0 g/kg),阳性药马来酸依那普利组(1.0 mg/kg)。于术后30周给药,连续10周。上述各组分别于术后12、30和40周检测大鼠心功能、左心室质量(left ventricular weight, LVM)、血清脑钠素(brain natriuretic peptide,BNP),并计算左心室质量指数(left ventricular mass index,LVMI)。结果 腹主动脉缩窄术后12周,模型组大鼠LVM、LVMI明显增加;术后30周模型组左心室舒张末期内压(left ventricular end diastolic pressure,LVEDP)明显升高,左心室内压最大下降速率(maximal descending rate of left ventricular pressure,-dp/dtmax)明显下降;术后40周模型组-dp/dtmax和左心室压力最大上升速率(maximal developing rate of left ventricular pressure,+dp/dtmax)明显下降,BNP明显升高;参附颗粒组LVSP、±dp/dtmax明显增加,LVEDP和BNP明显下降。结论 采用8号针头缩窄大鼠腹主动脉后,大鼠先出现心肌肥厚,30周大鼠心脏舒张功能下降,40周心脏收缩功能下降,出现心力衰竭,参附颗粒对压力超负荷致大鼠心力衰竭有防治作用。 相似文献
230.
目的 观察糖痹颗粒联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)的临床疗效,及其对氧化应激反应的调整作用。方法 将54例患者随机分为治疗组和对照组各27例,对照组在基础治疗方案(饮食控制,并配合口服降糖药和(或)胰岛素等)的基础上加服甲钴胺,治疗组在对照组基础上加用糖痹颗粒,30 d后,观察两组临床疗效及血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)、血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的变化。结果 治疗组和对照组总有效率分别为92.5%、74.0%,两组总有效率比较,差异无统计学意义。与治疗前比较,治疗后两组血清MDA显著降低(P<0.01),血清SOD显著升高(P<0.01);治疗后治疗组血清MDA显著低于对照组,血清SOD水平显著高于对照组(P<0.01)。结论 糖痹颗粒联合甲钴胺治疗DPN疗效明显优于单用甲钴胺,且对改善DPN患者氧化应激反应有显著疗效。 相似文献