小脑血管母细胞瘤致猝死1例

正1案例王某,男,21岁,因"发热、头痛、冷汗"到某诊所进行治疗,在输液过程中突然死亡。家属提出可能因输液导致过敏性休克而死亡,申请进行尸体解剖。尸体检验:全身体表未见损伤,颅骨、胸肋骨及四肢长骨等未见骨折,脑、心、肺、肝、脾等重要器官未见损伤。全脑质量1550g,肉眼观表面光滑,水肿明显,蛛网膜下腔未见出血,切面见两侧脑室扩张,小脑蚓部见大小为5.0 cm×4.5 cm×3.0 cm瘤样组织伴出血,第四脑室少量出血。镜下脑组织轻度自溶,水肿明显。     

原发性脑干损伤后延髓网状结构bFGF改变的研究

目的研究原发性脑干损伤对碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在延髓网状结构内表达的影响。方法采用撞击法造成实验大鼠脑干损伤死亡,用免疫组化SABC法检测延髓网状结构中bFGF的改变。结果生前损伤组延髓网状结构内bFGF阳性细胞数和阳性强度与正常组及死后损伤组比较显著升高,后两者无显著差异。结论原发性脑干损伤导致延髓网状结构内神经细胞bFGF表达增高。     

肾门区动静脉血管畸形急性破裂死亡1例

1案例资料1.1简要案情某日下午13：40左右,陈某（女,16岁）坐电动车去学校途中颠簸后突感左下腹剧烈疼痛。当日15点左右送至某市人民医院诊治,门诊检查血压90/60mm Hg,患者头晕,脸色苍白;急诊B超检查考虑“左肾破裂”,急诊血常规提示：RBC 4.18×1012/L,HB 113g/L,HCT 0.36。     

手法对膝骨关节炎患者血清IGF-1、IL-1、TNF-α含量的影响

目的：观察手法治疗膝骨关节炎（knee osteoarthritis,KOA）的疗效,并探讨其作用机制。方法：将60例KOA患者随机分为治疗组、对照组,每组30例,对照组在常规治疗的基础上采用随意按摩法,治疗组在常规治疗的基础上采用手法治疗,疗程结束后采用ELISA法检测患者血清胰岛素样生长因子-1（insulin-like growth factor 1,IGF-1）、白细胞介素-1（interleukin-1,IL-1）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor alpha,TNF-α）含量,比较两组患者治疗前后视觉模拟量表（visual analogue scale,VAS）评分。结果：两组患者血清IGF-1、IL-1含量与治疗前比较,差异有统计学意义（P<0.05）;两组治疗前后血清IGF-1、IL-1、TNF-α含量差值比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。两组治疗后与治疗前VAS评分比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;两组治疗后VAS评分差值比较,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：手法能改善KOA的疼痛,缓解病情,提高临床疗效,其作用机制可能与降低血清中炎性因子含量有关。     

希望Ⅱ号对被动吸烟小鼠心脏的保护作用

目的 观察希望Ⅱ号对被动吸烟小鼠心脏的保护作用,并探究其作用机制。方法 将72只雄性昆明种小鼠随机分为6组,分别为对照组,模型组,阳性药组,希望Ⅱ号低、中、高剂量组。对照组暴露于实验室空气中,模型组每日暴露于香烟烟雾3 h,持续45 d,至第16天开始给药,第45天处死小鼠,分离心脏。检测心脏丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量,总超氧化物歧化酶（total superoxide dismutase, T-SOD）、铜锌超氧化物歧化酶（copper-zinc superoxide dismutase, Cu-ZnSOD）、髓过氧化物酶（myeloperoxidase, MPO）活性。进行心脏组织形态学观察,计算心脏胶原纤维面积比,采用免疫组织化学法检测心脏转化生长因子β1（transforming growth factor beta 1, TGF-β1）表达水平。结果 与对照组比较,模型组Cu-ZnSOD、T-SOD活性显著降低（P＜0.05）,MPO活性和MDA含量显著升高（P＜0.05）,心肌纤维比显著增加（P＜0.05）,心脏TGF-β1表达水平显著升高（P＜0.05）。与模型组比较,希望Ⅱ号低、中、高剂量组Cu-ZnSOD、T-SOD活性显著升高（P＜0.05）,MPO活性、MDA含量、心肌纤维比、心脏TGF-β1表达水平显著降低（P＜0.05）。结论 希望Ⅱ号对被动吸烟小鼠心脏的保护作用与调节心脏氧化应激反应有关。     

辨证运用骨蚀宁Ⅰ号、Ⅱ号对激素性股骨头坏死兔股骨头血管内皮生长因子表达的影响

目的 探讨骨蚀宁Ⅰ号、Ⅱ号治疗激素性股骨头坏死的作用机制,为其临床应用提供理论依据。方法 选取60只家兔,随机抽取6只作为正常组,其余54只用于复制激素性股骨头坏死模型,模型复制成功后随机分为模型组、阳性对照组和治疗组,每组18只。三酰甘油大于1.00 mmol/L判为血瘀证。模型组灌胃生理盐水,阳性对照组灌胃健骨生丸,治疗组辨证给予骨蚀宁Ⅰ号、Ⅱ号（血瘀证用Ⅰ号,肾虚证用Ⅱ号）。于模型复制后4周、8周、12周分批处死家兔,每组6只,光镜下观察股骨头组织形态变化,采用免疫组织化学法检测血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达水平。结果 治疗组和阳性对照组骨坏死比模型组减轻,空缺骨陷窝数百分比明显低于模型组（P＜0.05）;模型复制第4周,模型组VEGF灰度值明显低于正常组（P＜0.05）;阳性对照组、治疗组灰度值比模型组显著升高（P＜0.05）;模型复制后8周,模型组灰度值明显高于其他两组（P＜0.05）;模型复制后12周,阳性对照组、治疗组VEGF灰度值明显低于模型组（P＜0.05）,治疗组VEGF灰度值明显低于阳性对照组（P＜0.05）。结论 骨蚀宁Ⅰ号、Ⅱ号通过增强VEGF的表达,促进激素性股骨头坏死的血管形成和骨坏死修复。     

桃红四物汤保护2型糖尿病模型大鼠血管损伤的实验研究

目的 观察桃红四物汤对2型糖尿病模型大鼠胸主动脉的保护作用,并探究其作用机制。方法 采用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素复制2型糖尿病大鼠模型,桃红四物汤连续干预模型大鼠8周,观察模型大鼠胸主动脉的病理学变化,Western blot法检测胸主动脉核因子κB（nuclear factor κB,NF-κB）蛋白表达,RT-qPCR技术检测单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein 1,MCP-1）和血管细胞黏附分子-1（vascular cell adhesion molecule 1,VCAM-1）mRNA表达,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）的含量。结果 桃红四物汤可显著改善模型大鼠胸主动脉损伤;显著抑制模型大鼠胸主动脉NF-κBp65蛋白和MCP-1、VCAM-1 mRNA的表达（P<0.05）,显著降低血清TNF-α、TGF-β1的含量（P<0.05）。结论 桃红四物汤可有效保护模型大鼠胸主动脉病理损伤,其作用机制与干预NF-κB信号通路,抑制MCP-1、VCAM-1、TNF-α和TGF-β1表达有关。     

平喘宁调节ERK信号通路干预哮喘气道重塑的机制

目的 通过观察平喘宁干预后哮喘模型大鼠ERK信号转导通路相关蛋白以及基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9, MMP-9）、金属蛋白酶组织抑制剂-1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1, TIMP-1）的表达,探讨平喘宁调节寒性哮喘大鼠气道重塑的机制。方法 采用SPF级雄性SD大鼠复制寒性哮喘模型。将大鼠随机分成正常对照组,模型组,地塞米松组,桂龙咳喘宁组以及平喘宁高、中、低剂量组。连续给药4周后,光镜下观察肺组织病理形态学变化,采用免疫组织化学法检测肺组织中TIMP-1、MMP-9表达水平;采用Western blot法检测大鼠肺组织血小板源性生长因子（platelet derived growth factor, PDGF）、细胞外信号调节激酶-1（extracellular signal-regulated kinase 1,ERK1）、磷酸化细胞外信号调节激酶-1（phosphorylated ERK1, p-ERK1）的表达水平。结果 与正常对照组比较,模型组有明显炎性细胞浸润、气管上皮脱落增多、气管平滑肌增厚等气道重塑现象;与模型组比较,各治疗组炎性细胞浸润减少,气管上皮脱落减少,平滑肌增厚情况改善,气道重塑均得到适当缓解。与正常对照组比较,模型组MMP-9、TIMP-1的表达水平显著升高（P<0.05）;而与模型组比较,平喘宁各剂量组MMP-9、TIMP-1表达水平均显著下降（P<0.05）,尤其是平喘宁高剂量组下降最为明显。与正常对照组比较,模型组PDGF以及ERK1、p-ERK1蛋白的表达水平显著升高（P<0.05）;而与模型组比较,药物治疗组PDGF以及ERK1、p-ERK1蛋白的表达水平均显著下降（P<0.05）。结论 平喘宁可通过调节ERK信号通路减轻哮喘大鼠气道炎性反应,延缓气道重塑。     

桃红四物汤促进产后血瘀大鼠子宫修复的作用

目的 观察桃红四物汤对产后血瘀大鼠子宫修复的促进作用,探讨其与内皮素-1（endothelin-1,ET-1）、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）和血管内皮生长因子受体2（vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR-2）的关联性。方法 选取产后血瘀模型复制成功的大鼠40只,将其随机分为桃红四物汤高剂量（18.0 g/kg）、中剂量（9.0 g/kg）、低剂量（4.5 g/kg）组,阳性对照组（益母草颗粒4.3 g/kg）和模型组（蒸馏水）,另取正常雌性大鼠作为正常对照组。连续给药7 d后,腹主动脉取血,分离子宫,苏木精-伊红染色法观察子宫血瘀状态,免疫组织化学法检测子宫VEGFR-2表达情况;酶联免疫吸附法检测血清中ET-1、iNOS及VEGF水平。结果 桃红四物汤可明显改善子宫血瘀程度,促进子宫组织中VEGFR-2的表达;桃红四物汤高、中剂量组大鼠血清VEGF及iNOS水平明显升高（P＜0.05）,ET-1水平明显降低（P＜0.05）。结论 桃红四物汤可促进产后血瘀大鼠子宫修复,其修复作用可能与调节子宫血管舒缩功能及促进子宫血管新生有关。     

参归益智方对阿尔茨海默病大鼠海马组织VEGF、p-p38 MAPK表达的影响

目的 观察参归益智方对阿尔茨海默病（Alzheimers disease,AD）大鼠行为学障碍的改善作用并探究其作用机制。方法 将40只SD大鼠随机分为空白组,模型组,参归益智方低、高剂量组,每组10只。采用β淀粉样蛋白1-42双侧注射大鼠海马区诱导AD模型,通过Morris水迷宫检测AD大鼠行为学改变,采用Western blotting检测大鼠海马组织血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、p38丝裂原活化蛋白激酶（ p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK）及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（phosphorylation of p38 mitogen-activated protein kinase,p-p38 MAPK）的表达水平。结果 给药4周末,参归益智方能够剂量依赖地降低AD大鼠Morris水迷宫试验的逃避潜伏期（P<0.05）,显著提高穿越平台次数（P<0.05）,剂量依赖地提高AD大鼠海马VEGF表达水平,显著降低AD大鼠海马p-p38 MAPK表达水平。结论 参归益智方改善AD大鼠行为学障碍的作用与其提高海马区VEGF表达,降低p-p38 MAPK表达有关。