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241.
目的 通过观察平喘宁干预后哮喘模型大鼠ERK信号转导通路相关蛋白以及基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9, MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1, TIMP-1)的表达,探讨平喘宁调节寒性哮喘大鼠气道重塑的机制。方法 采用SPF级雄性SD大鼠复制寒性哮喘模型。将大鼠随机分成正常对照组,模型组,地塞米松组,桂龙咳喘宁组以及平喘宁高、中、低剂量组。连续给药4周后,光镜下观察肺组织病理形态学变化,采用免疫组织化学法检测肺组织中TIMP-1、MMP-9表达水平;采用Western blot法检测大鼠肺组织血小板源性生长因子(platelet derived growth factor, PDGF)、细胞外信号调节激酶-1(extracellular signal-regulated kinase 1,ERK1)、磷酸化细胞外信号调节激酶-1(phosphorylated ERK1, p-ERK1)的表达水平。结果 与正常对照组比较,模型组有明显炎性细胞浸润、气管上皮脱落增多、气管平滑肌增厚等气道重塑现象;与模型组比较,各治疗组炎性细胞浸润减少,气管上皮脱落减少,平滑肌增厚情况改善,气道重塑均得到适当缓解。与正常对照组比较,模型组MMP-9、TIMP-1的表达水平显著升高(P<0.05);而与模型组比较,平喘宁各剂量组MMP-9、TIMP-1表达水平均显著下降(P<0.05),尤其是平喘宁高剂量组下降最为明显。与正常对照组比较,模型组PDGF以及ERK1、p-ERK1蛋白的表达水平显著升高(P<0.05);而与模型组比较,药物治疗组PDGF以及ERK1、p-ERK1蛋白的表达水平均显著下降(P<0.05)。结论 平喘宁可通过调节ERK信号通路减轻哮喘大鼠气道炎性反应,延缓气道重塑。 相似文献
242.
目的 观察参归益智方对阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)大鼠行为学障碍的改善作用并探究其作用机制。方法 将40只SD大鼠随机分为空白组,模型组,参归益智方低、高剂量组,每组10只。采用β淀粉样蛋白1-42双侧注射大鼠海马区诱导AD模型,通过Morris水迷宫检测AD大鼠行为学改变,采用Western blotting检测大鼠海马组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、p38丝裂原活化蛋白激酶( p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(phosphorylation of p38 mitogen-activated protein kinase,p-p38 MAPK)的表达水平。结果 给药4周末,参归益智方能够剂量依赖地降低AD大鼠Morris水迷宫试验的逃避潜伏期(P<0.05),显著提高穿越平台次数(P<0.05),剂量依赖地提高AD大鼠海马VEGF表达水平,显著降低AD大鼠海马p-p38 MAPK表达水平。结论 参归益智方改善AD大鼠行为学障碍的作用与其提高海马区VEGF表达,降低p-p38 MAPK表达有关。 相似文献
243.
244.
目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate, EGCG)对人高转移肝癌细胞HCCLM6凋亡的作用及探讨其作用机制。方法 甲基噻唑基四唑染色法检测EGCG对人肝癌细胞HCCLM6细胞增殖的抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡率和EGCG对HCCLM6细胞周期的影响,免疫荧光技术检测EGCG处理的HCCLM6细胞中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)和骨桥蛋白(osteopontin, OPN)表达的变化。结果 EGCG可显著抑制肝癌细胞HCCLM6的增殖,且呈浓度依赖性;EGCG使细胞周期明显阻滞于G0/G1期;EGCG可明显导致HCCLM6细胞凋亡,使VEGF、OPN表达水平显著下降。结论 EGCG可以诱导肝癌HCCLM6细胞凋亡,其作用机制可能与阻滞细胞周期和调控VEGF、OPN表达有关。 相似文献
245.
目的 观察复方仙草颗粒对IgA肾病大鼠转化生长因子-β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)信号通路的影响。方法 采用一侧肾切除、反复尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B的方法,复制IgA肾病大鼠模型。将大鼠随机分为模型组,福辛普利组,复方仙草颗粒小、中、大剂量组,另设正常对照组,每组10只。治疗8周后检测24 h尿蛋白、尿红细胞计数,采用RT-PCR法检测肾组织TGF-β1及其Ⅱ型受体(TβRⅡ)mRNA的表达,采用Western 印迹法检测TGF-β1及TβRⅡ蛋白的表达,采用免疫组织化学法检测纤连蛋白(fibronectin,FN)的表达。结果 与正常对照组比较,模型组24 h尿蛋白,尿红细胞计数,TGF-β1、TβRⅡ mRNA及其蛋白表达水平,以及FN表达水平显著升高(P<0.01);复方仙草颗粒能够剂量依赖性地降低上述指标的水平,其中复方仙草颗粒大剂量组上述指标的水平显著低于小剂量组(P<0.05,或P<0.01),复方仙草颗粒大剂量组在降低24 h尿蛋白,TGF-β1 mRNA及其蛋白,以及FN方面与福辛普利组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 复方仙草颗粒能延缓IgA肾病肾小球硬化,减轻血尿、蛋白尿,其作用机制可能与抑制TGF-β1信号通路有关。 相似文献
246.
目的 探讨补肾安胎冲剂治疗复发性流产(recurrent spontaneous abortion,RSA)的机制。方法 采用酶联免疫吸附法检测30例RSA患者治疗前后及30例正常早孕妇女血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体——可溶性fms样酪氨酸激酶-1(soluble fms like tyrosine kinase 1,sFlt-1)的水平。结果 治疗组妊娠成功率为80.0%;与对照组比较,治疗组治疗前血清VEGF显著降低(P<0.01),sFlt-1显著增高(P<0.01);治疗组治疗后与治疗前比较,VEGF显著升高(P<0.01),sFlt-1显著降低(P<0.01);保胎治疗无效者与保胎治疗成功者比较,血清VEGF水平显著降低(P<0.01),血清sFlt-1水平显著增高(P<0.05)。结论 补肾安胎冲剂治疗RSA的机制可能与提高血清VEGF水平,降低血清sFlt-1水平,从而促进胎盘绒毛血管的形成有关。 相似文献
247.
目的 观察脑络欣通对颈动脉粥样硬化(carotid atherosclerosis, CAS)患者的干预作用。方法 按纳入标准选择CAS患者75例,随机分为治疗组38例、对照组37例,治疗组给予脑络欣通口服,对照组给予西医基础治疗,各组患者均连续治疗3个月。观察各组患者治疗前后血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF β1)、超敏C反应蛋白(high sensitivity-C reactive protein, hs-CRP)、颈动脉内中膜厚度(intima media thickness, IMT)和斑块积分的变化。结果 与治疗前比较,治疗后两组hs-CRP、VEGF均显著下降(P<0.05,或P<0.01),TGF β1均显著上升(P<0.05,或P<0.01);两组治疗后hs CRP、VEGF水平比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,治疗后治疗组IMT、CAS斑块积分显著降低(P<0.05),对照组上述指标无显著变化(P>0.05)。治疗后治疗组CAS斑块积分显著低于对照组(P<0.05)。结论 脑络欣通可有效干预颈CAS患者的炎性反应,在减少CAS形成、稳定斑块方面具有一定的治疗作用。 相似文献
248.
目的 探究PTEN-PI3K/Akt/VEGF/eNOS信号通路在新藤黄酸(gambogenic acid,GNA)抑制人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial,HUVECs)迁移中的作用.方法 倒置显微镜下观察HUVECs形态变化;Boyden chamber实验以及细胞划痕... 相似文献
249.
目的 观察温肺化痰方药对痰湿蕴肺证慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)急性加重期患者外周血中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrophil elastase,NE)和表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)表达的影响。方法 将60例COPD急性加重期痰湿蕴肺证患者随机分为治疗组和对照组各30例。两组患者均接受西医基础治疗,治疗组加用温肺化痰方药,对照组加用氨溴索针剂,10 d为1个疗程。观察并比较两组临床疗效,治疗前后分别检测两组患者血清NE、EGFR水平。结果 两组临床疗效的分布比较,差异具有统计学意义(P<0.05),治疗组优于对照组;与治疗前比较,两组治疗后血清NE和EGFR均显著降低(P<0.05);治疗组血清EGFR降低值显著小于对照组(P<0.05)。结论温肺化痰方药可能通过调节NE、EGFR的表达,改善COPD急性加重期患者的气道黏液高分泌状态。 相似文献
250.
目的 探讨骨蚀宁Ⅰ号、Ⅱ号治疗激素性股骨头坏死的作用机制,为其临床应用提供理论依据。方法 选取60只家兔,随机抽取6只作为正常组,其余54只用于复制激素性股骨头坏死模型,模型复制成功后随机分为模型组、阳性对照组和治疗组,每组18只。三酰甘油大于1.00 mmol/L判为血瘀证。模型组灌胃生理盐水,阳性对照组灌胃健骨生丸,治疗组辨证给予骨蚀宁Ⅰ号、Ⅱ号(血瘀证用Ⅰ号,肾虚证用Ⅱ号)。于模型复制后4周、8周、12周分批处死家兔,每组6只,光镜下观察股骨头组织形态变化,采用免疫组织化学法检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达水平。结果 治疗组和阳性对照组骨坏死比模型组减轻,空缺骨陷窝数百分比明显低于模型组(P<0.05);模型复制第4周,模型组VEGF灰度值明显低于正常组(P<0.05);阳性对照组、治疗组灰度值比模型组显著升高(P<0.05);模型复制后8周,模型组灰度值明显高于其他两组(P<0.05);模型复制后12周,阳性对照组、治疗组VEGF灰度值明显低于模型组(P<0.05),治疗组VEGF灰度值明显低于阳性对照组(P<0.05)。结论 骨蚀宁Ⅰ号、Ⅱ号通过增强VEGF的表达,促进激素性股骨头坏死的血管形成和骨坏死修复。 相似文献