REV感染的SPF鸡免疫器官中免疫相关因子动态变化的研究

先天性免疫反应是机体抵御病原微生物感染的第一道防线.为了解禽网状内皮组织增生症病毒(REV)感染的SPF鸡早期的天然免疫反应,本研究利用qRT-PCR技术检测了REV感染的SPF鸡主要免疫器官中的免疫应答情况.结果 显示,与病毒未感染组相比,感染鸡免疫器官中天然免疫受体TLR3和TLR7和Ⅱ型干扰素IFN-γ以及Vip...     

冠心病介入治疗后死亡所致医疗纠纷51例分析

目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病行经皮冠状动脉介入（percutaneous coronary intervention,PCI）治疗所致医疗纠纷形成的原因及其特点,从而为此类案件的法医学司法鉴定和医疗纠纷的防范提供参考性意见。方法从死亡原因以及知情选择、医疗技术环节等方面,对PCI术后死亡引发纠纷的51件案例进行回顾性分析。结果本组全部案例中,存在医疗过失行为的有35例,其中属医疗技术缺陷或医疗过失行为的28例,属医疗管理缺陷的2例,兼有医疗技术和医院管理缺陷的5例。结论 PCI医疗过失的主要原因是操作技术水平低下、违反诊疗规范、知情告知不够充分。     

病毒性心肌炎致死者心肌中VCAM-1和caspase-3的表达

目的观察病毒性心肌炎致死者心肌组织中血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达及分布特点,探讨病毒性心肌炎的发病、致死机制。方法收集病毒性心肌炎致死案例20例作为实验组,交通事故致创伤性、失血性休克死亡案例10例作为对照组,取心肌组织切片进行VCAM-1及caspase-3免疫组织化学染色后显微镜下观察,经图像分析和统计学处理,比较两组染色后VCAM-1及caspase-3阳性表达的差异。结果 (1)实验组VCAM-1免疫组织化学染色阳性表达呈深棕黄色,染色部位主要位于血管内皮细胞内,对照组呈微弱阳性表达。实验组平均光密度高于对照组(P0.05)。(2)实验组caspase-3免疫组织化学染色阳性表达为棕红色颗粒,主要位于心肌血管周围炎症细胞中,实验组阳性细胞数多于对照组(P0.05)。结论 VCAM-1可能在病毒性心肌炎引起的炎症细胞渗出过程中发挥重要作用,可为病毒性心肌炎致死案例中的法医病理学诊断提供参考,而caspase-3介导的心肌细胞凋亡参与病毒性心肌炎晚期致死机制的作用不明显。     

如何应对脑卒中

脑卒中院前急救方法和注意事项有哪些？上海交通大学医学院附属仁济医院血管外科周兆雄副主任医师接受了卫计委在线访谈。问：我今年48岁,因工作压力大,生活不规律导致血压升高,头部右侧太阳穴处及后脑勺持续沉闷,曾经做过多次检查,没发现大的器质性病变,服多种扩张血管和降压药物,血压正常,但头部不适仍然不减。今年4月由于身体不适,去医院做了脑CT,诊断结果有腔梗,但片子经过其他医院的医生看后,认为正常,请问像我这种情况会是腔梗吗,腔梗会引起头部持续闷胀吗？     

兔急性肺损伤后肺内VEGF时序性表达的研究

目的观察大潮气量机械通气致兔急性肺损伤(acutelung injury,ALI)后,肺组织中血管内皮生长因子(VEGF)的动态变化,探讨其在损伤时间推断中应用的价值。方法57只雄性新西兰大白兔随机分为正常组(3只)、对照组(27只)和实验组(27只)。机械通气(V_T 60mL/kg)致AL后于0,1,3,6,12,18,24,36,48h各处死动物3只。取肺组织,测量右上肺组织湿干重比(W/D),肺组织进行HE及免疫组织化学染色并进行图像定量分析,观察VEGF变化规律。结果正常组VEGF有低水平表达;大潮气量机械通气1min后至肺损伤后12h,实验组VEGF表达水平与正常组无明显差异(P>0.05);12～48h随损伤时间的延长VEGF表达水平持续上升,48h仍处于较高水平,其间各时间点VEGF表达水平与正常组比较均有显著性差异(P<0.05)。结论大潮气量机械通气致兔ALI 2d内,VEGF在肺组织炎症发生、发展和愈合修复过程中存在时间相关性,对法医病理推断呼吸机所致的ALI时间具有参考价值。     

丹皮酚对脂多糖诱导的大鼠血管内皮细胞VCAM-1、TNF-α释放及TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的观察丹皮酚(Paeonol,Pae)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VECs)释放血管内皮细胞黏附因子-1(vascular endothelial cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及Toll样受体-4(toll-like receptor,TLR4)/核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号通路的影响,以阐明Pae抑制VECs黏附功能的分子机制。方法组织块预消化贴壁法分离培养VECs,采用LPS诱导VECs炎性损伤;健康大鼠灌胃给予Pae制备含药血清,反相高效液相色谱法测定血清Pae的含量;RT-PCR法检测TLR4mRNA的表达;凝胶迁移试验检测NF-κB蛋白的表达;免疫组织化学检测VCAM-1的表达;放射免疫法检测TNF-α的表达。结果 Pae含药血清(2.5,5,10μg/mL)作用于LPS诱导的VECs 24h,可抑制VECs中TLR4mRNA和NF-κB蛋白表达,以及VCAM-1和TNF-α分泌,呈现一定的剂量依赖性,其中Pae 10μg/mL的抑制作用均具有统计学意义(P0.05)。结论 Pae降低TNF-α的释放和VCAM-1水平,可能是通过下调LPS诱导的TLR4/NF-κB信号通路的活化而实现的。     

叶下珠水提物对裸鼠人肝癌移植瘤HBx和VEGFR3表达的影响

目的 探讨乙型肝炎病毒x基因（hepatitis B virux x gene, HBx）和血管内皮生长因子受体3（vascular endothelial growth factor receptor 3, VEGFR3）基因与乙型肝炎相关肝癌的相关性,以及叶下株水提物（aqueous extract of phyllanthus urinaria L, AEP）对HBx和VEGFR3蛋白表达的干预作用。方法 将60只Balb/c-nu裸鼠随机分为10组。分别复制转染HBx、氯霉素乙酞转移酶（chloramphenicol acetyltransferase,CAT）和VEGFR3基因的HepG2肝癌细胞的裸鼠皮下移植瘤模型,用AEP进行干预,以生理盐水、环磷酰胺（cyclophosphamide,CTX）作为对照,共治疗6周。观察模型复制后不同时间各组裸鼠的移植瘤生长状况,采用酶联免疫吸附试验检测各组裸鼠血清甲胎蛋白（alpha fetal protein, AFP）水平,采用Western blot方法检测移植瘤组织中HBx和VEGFR3蛋白表达水平。结果 肝癌移植瘤模型复制成功。各组裸鼠体质量均随着时间显著增长。实验结束时,接种HepG2-HBx细胞的各组中,AEP处理组肿瘤质量显著低于CTX处理组（P＜0.05）,其AFP水平显著高于NS处理组（P<0.05）,其移植瘤组织中HBx表达水平显著低于NS组（P<0.05）。接种相同肝癌细胞的各组中,AEP处理组VEGFR3表达水平最低,但与CTX组VEGFR3表达水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;AEP组和CTX组VEGFR3表达水平显著低于NS组（P＜0.05）。对于相同的处理因素,接种HepG-HBx细胞和HepG-CAT细胞的裸鼠移植瘤组织中VEGFR3表达水平均显著低于接种HepG-VEGFR3细胞的裸鼠（P＜0.01）。结论 AEP通过直接抑制HBx蛋白和VEGFR3蛋白表达,及通过抑制HBx蛋白表达而间接抑制VEGFR3蛋白表达,达到对肝癌移植瘤生长的抑制作用。     

芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠血清CAM-2和VEGF的影响

目的 观察芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)痰瘀阻肺证大鼠血清钙调节蛋白-2（calmodulin-2,CAM-2）和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)的影响,探究其作用机制。方法 将280只SD大鼠随机分为正常组（60只）、模型组（60只）、芪白平肺胶囊预防组（芪预组,40只）、芪白平肺胶囊治疗组（芪治组,40只）、尼可地尔预防组（尼预组,40只）、尼可地尔治疗组（尼治组,40只）。采用连续4周的强迫游泳、烟熏和低氧应激的复合方法复制COPD痰瘀阻肺证大鼠模型。正常组和模型组分别在实验第4周、第8周、第12周各处死20只大鼠,检测血清CAM-2和VEGF水平;芪预组和尼预组均在模型复制同时预防性给药4周,分别在实验第4周、第8周各处死20只大鼠,检测血清CAM-2和VEGF水平;芪治组和尼治组均在模型复制结束后连续给药4周,分别在实验第8周、第12周各处死20只大鼠,检测血清CAM-2和VEGF水平。结果 两因素方差分析结果显示,模型因素和时间因素对大鼠血清CAM-2和VEGF水平的主效应及其交互作用均具有统计学意义（P<0.05）。在实验第4周、第8周、第12周,模型组大鼠血清CAM-2水平均显著低于正常组（P<0.05）,血清VEGF水平均显著高于正常组（P<0.05）。与同时间模型组比较,尼预组和芪预组大鼠血清CAM-2水平显著升高（P<0.05）,而血清VEGF水平显著降低（P<0.05）。与同时间尼预组比较,芪预组CAM-2水平显著升高（P<0.05）,VEGF水平显著降低（P<0.05）。与同一时间模型组比较,芪治组和尼治组大鼠血清CAM-2水平显著升高（P<0.05）,VEGF水平显著降低（P<0.05）;在实验第12周,芪治组大鼠血清VEGF水平显著低于尼治组（P<0.05）。结论 芪白平肺胶囊和尼可地尔预防性给药和治疗性给药均可调节COPD痰瘀阻肺证大鼠血清CAM-2和VEGF的异常,芪白平肺胶囊的远期效应优于尼可地尔。     

冠心平对冠心病心绞痛患者血管内皮功能障碍的调节作用

目的 观察复方制剂冠心平改善冠心病心绞痛患者血管内皮功能的效果。方法 将80例冠心病心绞痛患者按照随机平行分组方法分为试验组40例、对照组40例,试验组在常规药物治疗的基础上服用冠心平片,对照组在常规药物治疗基础上服用心可舒片,两组均治疗4周。观察两组临床疗效,比较治疗前及治疗4周后患者血清一氧化氮（nitric oxide,NO）、内皮素-1（endothelin-1,ET-1）、血栓素B2（thromboxane B2,TXB2）、6-酮前列腺素F1α（6-ketone prostaglandin F1 alpha,6-keto-PGF1α）水平。结果 两组患者临床疗效分布比较,差异具有统计学意义（P<0.05）。试验组治疗后NO、6-keto-PGF1α较治疗前显著升高（P＜0.05）,ET-1、TXB2较治疗前显著降低（P＜0.05）;对照组NO、6-keto-PGF1α较治疗前显著升高（P＜0.05）,ET-1、TXB2较治疗前有降低趋势,但差异无统计学意义（P＞0.05）。与对照组比较,试验组各项指标改善更明显,差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论 冠心平防治冠心病的作用机制之一,可能是通过多靶点作用于血管内皮功能而实现的。     

肠愈灌肠方治疗溃疡性结肠炎大鼠实验研究

目的 观察肠愈灌肠方治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的疗效,并探讨其作用机制。方法 将64只SPF大鼠按随机数字表法分为正常对照组、模型组、美沙拉嗪组、肠愈灌肠方组。使用2,4,6-三硝基苯磺酸结肠灌注法复制UC大鼠模型,在实验第12天观察各组大鼠的疾病活动指数(disease activity index,DAI）;实验结束后采用ELISA法检测大鼠结肠黏膜组织转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)的含量。结果 与模型组比较,肠愈灌肠组、美沙拉嗪组大鼠DAI评分明显降低（P＜0.05）,血清TGF-β1显著上升（P＜0.05）,TNF-α显著下降（P＜0.05）。结论 肠愈灌肠方治疗UC的疗效确切,其作用机制可能与降低血清促炎因子,促进抑炎因子表达有关。