五谷怎样吃最养生?

黑豆重养肾黑豆被称为"肾之谷",中医认为它具有补肾强身、解毒、润肤的功效,对肾虚、浮肿有较好的食疗作用。做法:泡发后打制成豆浆,或煮黑豆粥,每天早晚各一次。大米重润肺大米涵盖稻米、紫米等,在出现肺热、咳嗽等症状时,具有很好的滋阴润肺的作用。     

构建晋陕蒙宁区域经济一体化的路径选择

区域经济一体化日益成为国家竞争和国内发展的重要战略和不可或缺的方式.晋陕蒙宁是中西部经济发展的关键区域之一,构建四省区毗邻地区经济一体化是关系整个西部发展的战略性措施.建立跨省区的行政部门, 在区域内进行合理分工,打造垂直产业链;构建大市场,优化资源配置;统筹环境治理,加强文化融合,实现科学发展,是构建晋陕蒙宁区域经济一体化的现实策略.     

体液中微量士的宁的富集及同时检测

目的将分子印迹技术运用到法医毒物分析中,建立一种全新的测定体液中微量士的宁的方法。方法运用分子印迹原位聚合技术,在色谱柱中一步合成了对士的宁具有专属识别能力的分子印迹聚合物,以此聚合物为介质,装填一厘米的小柱,建立体液中微量士的宁的富集及同时检测方法。结果以士的宁分子印迹聚合物作为尿液和血浆中微量士的宁的富集和检测介质,方法的检出限为4.9ng,样品回收率均大于92%,相对标准偏差小于6.59%,工作曲线的线性相关系数分别为0.9991和0.9966。运用此方法对中毒家兔血浆和尿液中的士的宁进行了测定。结论建立的新方法可以实现对士的宁专属的、灵敏的检测,适合于法医学毒物分析运用。     

RP-HPLC法测定晕复静片中士的宁的含量

目的 :建立RP HPLC法测定晕复静片中士的宁含量的分析方法。方法 :采用反相高效液相色谱法 ,使用Kromasil C18色谱柱 (5 μm ,15 0mm× 4 .6mm) ,以水 甲醇 乙酸 三乙胺 (2 0 0∶10 0∶2 .0∶0 .3)为流动相 ,流速 1.0ml/min ,检测波长为 2 5 4nm。结果 :本方法线性关系良好 ,线性范围0 .172 8～ 0 .86 40 μg (r =0 .9994 ) ,士的宁的平均加样回收率为 99.3% ,RSD =0 .5 %。结论 :本方法操作简便 ,分离效果好 ,结果准确 ,可用于晕复静片的质量控制。     

针药结合联合雌孕激素序贯疗法预防官腔粘连分解术后再粘连临床观察

目的 观察针药结合联合雌孕激素序贯疗法预防宫腔粘连分解（transcervical resection of adhesion, TCRA）术后再粘连的临床疗效。方法 将60例患者随机分为对照组和观察组,对照组采用雌孕激素序贯治疗,观察组在采用雌孕激素序贯治疗的基础上,加用自拟补肾化瘀方和针刺治疗,两组均治疗3个月经周期,治疗结束后观察两组临床疗效,宫腔镜下观察宫腔粘连程度的改善情况以及超声监测子宫内膜厚度变化。结果 两组临床疗效的分布比较,差异具有统计学意义（P<0.05）,观察组疗效优于对照组。治疗前两组患者宫腔粘连程度评分比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。两组治疗后宫腔粘连程度较治疗前改善（P<0.05）,其中以观察组的改善程度更显著（P<0.05）。治疗前两组子宫内膜厚度比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;治疗后两组子宫内膜厚度均较治疗前显著增加（P<0.05）,观察组子宫内膜厚度增加幅度明显大于对照组（P<0.05）。结论 针药结合联合雌孕激素序贯疗法在预防TCRA术后再粘连、改善临床症状等方面具有良好疗效。     

辨证运用骨蚀宁Ⅰ号、Ⅱ号对激素性股骨头坏死兔股骨头血管内皮生长因子表达的影响

目的 探讨骨蚀宁Ⅰ号、Ⅱ号治疗激素性股骨头坏死的作用机制,为其临床应用提供理论依据。方法 选取60只家兔,随机抽取6只作为正常组,其余54只用于复制激素性股骨头坏死模型,模型复制成功后随机分为模型组、阳性对照组和治疗组,每组18只。三酰甘油大于1.00 mmol/L判为血瘀证。模型组灌胃生理盐水,阳性对照组灌胃健骨生丸,治疗组辨证给予骨蚀宁Ⅰ号、Ⅱ号（血瘀证用Ⅰ号,肾虚证用Ⅱ号）。于模型复制后4周、8周、12周分批处死家兔,每组6只,光镜下观察股骨头组织形态变化,采用免疫组织化学法检测血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达水平。结果 治疗组和阳性对照组骨坏死比模型组减轻,空缺骨陷窝数百分比明显低于模型组（P＜0.05）;模型复制第4周,模型组VEGF灰度值明显低于正常组（P＜0.05）;阳性对照组、治疗组灰度值比模型组显著升高（P＜0.05）;模型复制后8周,模型组灰度值明显高于其他两组（P＜0.05）;模型复制后12周,阳性对照组、治疗组VEGF灰度值明显低于模型组（P＜0.05）,治疗组VEGF灰度值明显低于阳性对照组（P＜0.05）。结论 骨蚀宁Ⅰ号、Ⅱ号通过增强VEGF的表达,促进激素性股骨头坏死的血管形成和骨坏死修复。     

平喘宁调节ERK信号通路干预哮喘气道重塑的机制

目的 通过观察平喘宁干预后哮喘模型大鼠ERK信号转导通路相关蛋白以及基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9, MMP-9）、金属蛋白酶组织抑制剂-1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1, TIMP-1）的表达,探讨平喘宁调节寒性哮喘大鼠气道重塑的机制。方法 采用SPF级雄性SD大鼠复制寒性哮喘模型。将大鼠随机分成正常对照组,模型组,地塞米松组,桂龙咳喘宁组以及平喘宁高、中、低剂量组。连续给药4周后,光镜下观察肺组织病理形态学变化,采用免疫组织化学法检测肺组织中TIMP-1、MMP-9表达水平;采用Western blot法检测大鼠肺组织血小板源性生长因子（platelet derived growth factor, PDGF）、细胞外信号调节激酶-1（extracellular signal-regulated kinase 1,ERK1）、磷酸化细胞外信号调节激酶-1（phosphorylated ERK1, p-ERK1）的表达水平。结果 与正常对照组比较,模型组有明显炎性细胞浸润、气管上皮脱落增多、气管平滑肌增厚等气道重塑现象;与模型组比较,各治疗组炎性细胞浸润减少,气管上皮脱落减少,平滑肌增厚情况改善,气道重塑均得到适当缓解。与正常对照组比较,模型组MMP-9、TIMP-1的表达水平显著升高（P<0.05）;而与模型组比较,平喘宁各剂量组MMP-9、TIMP-1表达水平均显著下降（P<0.05）,尤其是平喘宁高剂量组下降最为明显。与正常对照组比较,模型组PDGF以及ERK1、p-ERK1蛋白的表达水平显著升高（P<0.05）;而与模型组比较,药物治疗组PDGF以及ERK1、p-ERK1蛋白的表达水平均显著下降（P<0.05）。结论 平喘宁可通过调节ERK信号通路减轻哮喘大鼠气道炎性反应,延缓气道重塑。     

补肾活血法对自然流产血栓前状态早期干预研究

目的 观察补肾活血法对自然流产血栓前状态的临床疗效。方法 将50例自然流产血栓前状态患者随机分为治疗组和对照组,每组25例。对照组口服阿司匹林肠溶片治疗,治疗组在对照组治疗基础上服用补肾活血中药。观察治疗前后患者血清D-二聚体（D-dimer, D-D）、纤维蛋白降解产物（fibrinogen degradation product, FDP）水平、凝血功能相关实验室指标,并对患者妊娠结局进行评价。结果 与治疗前比较,两组治疗后FDP、纤维蛋白原（fibrinogen, Fib）显著降低（P<0.05）,活化部分凝血活酶时间（activated partial thromboplastin time,APTT）、凝血酶时间（thrombin time,TT）均显著延长（P<0.05）。治疗组Fib降低值和TT升高值显著大于对照组（P<0.05）。对照组治疗后19例妊娠,成功妊娠11例,妊娠成功率为57.9%;治疗组妊娠20例,成功妊娠18例,妊娠成功率为90.0%。两组妊娠成功率比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 补肾活血法协同阿司匹林能明显改善自然流产血栓前状态,提高患者妊娠成功率。     

平喘宁对寒性哮喘大鼠PI3K/Akt信号通路相关信号分子表达的影响

目的 探讨平喘宁调节PI3K/Akt信号通路相关蛋白干预寒性哮喘大鼠的作用机制。方法 随机将105只SD健康雄性大鼠分为正常组、模型组、平喘宁高剂量组、平喘宁中剂量组、平喘宁低剂量组、桂龙咳喘宁组、地塞米松组,每组15只。除正常组外其余各组以卵蛋白进行致敏,并予以哮喘诱导及寒冷刺激。模型复制后,平喘宁高、中、低剂量组（14.6、7.3、3.7 g/kg）和地塞米松组（0.4 mg/kg）、桂龙咳喘宁组（0.4 g/kg）按相应剂量灌胃治疗,正常组和模型组用生理盐水代替。取肺组织,用苏木素-伊红染色法检测病理变化,实时荧光定量PCR法检测Bad、叉头蛋白O1（forkhead box protein O1,FKHR）、蛋白激酶C（protein kinase C,PKC） mRNA的表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠肺组织管壁明显增厚,支气管结构明显紊乱,有炎症细胞浸润等现象;与模型组比较,药物治疗组大鼠肺组织的病理变化均有所改善。与正常组比较,模型组大鼠肺组织Bad mRNA、FKHR mRNA、PKC mRNA表达差异均有统计学意义（P＜0.05）;与模型组比较,药物组Bad mRNA、FKHR mRNA、PKC mRNA表达差异均有统计学意义（P＜0.05）,并且平喘宁对PKC、Bad、FKHR mRNA表达的效应具有剂量依赖性,平喘宁高剂量组作用优于其他药物组。结论 平喘宁可以通过调控PI3K/Akt信号传导通路中PKC、FKHR、Bad的表达水平,减缓寒哮大鼠肺组织气道重塑,减轻炎症反应,改善哮喘症状。