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181.
引言用酶作为生活反应标志相对较晚,但其实用性和准确性已被广泛证明,尤其是,Raekallio,他证明了损伤边缘组织内的酶活性变化,使得确定生前伤成为可能,甚至损伤时间极短时.1984年我们曾对溶酶体酶包括组织蛋白酶D(EC 3.4.23.5.)作了研究,基于它们参与蛋白质的分解和坏死物质的破坏过程,以为创伤后组织的修复作准备. 相似文献
182.
狂犬病病毒核蛋白基因在大肠杆菌中的高效表达 总被引:1,自引:0,他引:1
为获得狂犬病病毒(RV)核蛋白抗原,采用RT-PCR方法从狂犬病病毒ERA株中扩增了RV核蛋白基因,分别亚克隆到原核表达载体pET-28a(+)和pET-32a(+)中,经PCR和双酶切鉴定以及序列测定,重组质粒构建成功。将重组质粒转化到大肠杆菌BL21(DE3)中进行表达,表达的核蛋白再经Ni2+-NTA亲和层析纯化。结果显示,核蛋白在pET-32a(+)中的表达量(30.4%)高于在pET-28a(+)中的表达量(19.4%),培养物中的高纯度核蛋白产量分别为13.6和8.45 mg/L。经Western-blotting检测,不同载体表达的核蛋白均可被兔抗RV多克隆抗体特异识别,表明核蛋白具有良好的反应原性。 相似文献
183.
困扰无数人的健康杀手——糖尿病的研究取得重要进展。从中科院上海药物研究所传出消息.沪上科学家首次发现了人体“救命蛋白”葡萄糖激酶的变化机理。该蛋白能够彻底治愈Ⅱ型糖尿病的症状。 相似文献
184.
185.
为了更有效地检测早期及超早期心肌缺血性病变,对5例心肌组织材料进行了肌凝蛋白重链(MyosinH链)及肌红蛋白的免疫组织学染色,探讨了肌凝蛋白的染色情况、抗原分布、死后变化对染色的影响及心肌早期、超早期缺血的有无、程度及与死亡的关系。应用石蜡组织切片进行的抗人心肌肌凝蛋白重链免疫组织学染色,在病理学方面尚属首次,这种单克隆抗体对人的特异性高,无共集现象,在心肌缺血数分钟乃至十几分钟后即可发现缺血心肌细胞中肌凝蛋白重键的脱失像,是分析早期、超早期心肌缺血所致急死及其它原因死亡案例心肌缺血病变的有力方法。 相似文献
186.
本文介绍一种制备高效价鸡抗人精血清的方法。给10只2kg 以上的公鸡同时静脉和肌肉注射5~10%混合人精液7~8次,获得特异性很强,效价达50,000倍左右的抗血清。通过实验和检案证明,对由于腐败污染、水浸或水洗而含微量精斑的检材,均能检出。 相似文献
187.
病毒性心肌炎和扩张性心肌病中Dystrophin蛋白的表达 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨病毒性心肌炎和扩张性心肌病的发病机制及相互关系,从而提高心性猝死法医学鉴定的可靠性和准确性。方法对17例对照(包括正常心脏、冠心病、高血压性心脏病等),25例病毒性心肌炎和28例扩张性心肌病的心肌组织进行改良的病理学dystrophin免疫组织化学研究。结果dystrophin蛋白在对照组,病毒性心肌炎组和扩张性心肌病组中阳性表达率分别为100%,88%,57%,三组表达差异有显著性(P<0.05),且在病毒性心肌炎和扩张性心肌病组间表达有显著差异(P<0.05),经Spearman等级相关分析呈显著负相关(r=-0.526)。结论病毒性心肌炎和扩张性心肌病心肌中细胞骨架蛋白均有破坏,且随着由病毒性心肌炎进展为扩张性心肌病,dystrophin蛋白表达逐渐降低,说明在病毒性心肌炎和扩张性心肌病的发病机制中可能与dystrophin的被破坏有关,病毒感染并破坏心肌细胞骨架蛋白并最终导致心肌细胞坏死,心功能受损,从而使病毒性心肌炎进展为扩张性心肌病。 相似文献
188.
抗人精液血清特异性的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
确证精斑常用抗人精液血清作沉淀反应。这种抗血清特异性差,常与人类某些体液发生交叉反应,以致精斑确证试验结果不可靠,影响鉴定结果的准确性。作者用人类精子、精浆、精液与人类精浆特异性抗原p30分别免疫家兔,制备各种抗血清,用环状沉淀、琼脂双向扩散及免疫电泳等技术对这些抗血清的特异性进行了研究,报道如下。 相似文献
189.
190.
蛋白质降解与死亡时间推断的初步研究 总被引:6,自引:2,他引:4
目的观察大鼠肝脏肌动蛋白、微管蛋白在死后不同时间的降解情况,为死亡时间的推断寻找客观依据。方法大鼠麻醉致死后置于21℃温度控制系统模拟死后18d的改变,在不同时间点剪取肝脏组织抽提蛋白质,利用westernblot技术检测肌动蛋白、微管蛋白的降解变化并对产物进行半定量分析。结果大鼠肝脏肌动蛋白在死后8d尚可检测,死亡10d后检测不到;在死后2d,α微管蛋白已检测不到,但可检测到β微管蛋白,死亡4d后,β微管蛋白也检测不到。结论肌动蛋白、微管蛋白的死后降解存在差异,其在肝脏组织保存时间的不同可作为死亡时间推断的参数。 相似文献