十三味玉泉丸治疗早期2型糖尿病疗效观察

目的 观察十三味玉泉丸治疗早期2型糖尿病的临床疗效。方法 将100例早期2型糖尿病患者随机分为对照组和治疗组各50例,对照组采用二甲双胍缓释片联合阿卡波糖片口服降血糖,治疗组采用十三味玉泉丸口服降血糖,两组疗程均为3个月。比较两组治疗后空腹血糖（fasting plasma glucose,FPG）、餐后2 h血糖（2-h postprandial blood glucose,2hPG）、糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin,HbA1c）、空腹胰岛素（fasting insulin,FINS）、胰岛素分泌指数（homeostasis model assessment beta-cell function,HOMA-β）、胰岛素抵抗指数（homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR）、体质量指数（body mass index,BMI）、不良反应发生率。结果 与治疗前比较,两组患者治疗后FPG、2hPG、HOMA-IR、BMI降低,FINS、HOMA-β显著升高,差异均有统计学意义（P<0.05）;治疗组患者治疗前后HOMA-β、HOMA-IR差值显著大于对照组（P＜0.05）。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 十三味玉泉丸治疗早期2型糖尿病疗效确切,能很好地降血糖,改善胰岛β细胞功能,减少胰岛素抵抗,减轻体质量,且无明显不良反应。     

基于EPO介导的JAK2/STAT5信号通路研究百会、大椎刺络促缺血性脑卒中后血管新生的调控机制

目的 基于促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）介导的JAK2/STAT5信号通路探讨百会、大椎刺络促缺血性脑卒中后血管新生的调控机制。方法 选取健康SD雄性大鼠150只,随机分为正常对照组、假手术组、模型对照组、刺络治疗组、刺络+EPO拮抗组,每组30只;正常对照组不进行手术,假手术组仅分离血管而不插线栓,模型对照组、刺络治疗组、刺络+EPO拮抗组采用改良的Zea-Longa法制备大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注模型（middle cerebral artery occlusion/reperfusion model,MCAO/R）大鼠。模型制备后刺络治疗组、刺络+EPO拮抗组采用“百会”“大椎”穴刺络进行干预,刺络+EPO拮抗组在针刺前将脂质体-siEPO2复合物按5 mg/kg剂量对大鼠进行腹腔注射,使之进入合成EPO的靶细胞,在细胞内引起针对EPO的RNA干扰效应。采用苏木精-伊红染色观察各组大鼠脑皮质病理形态,RT-PCR法检测各组大鼠脑皮质中EPO、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF） mRNA表达水平,Western Blot法检测各组大鼠脑皮质中P-JAK2、P-STAT5、VEGF蛋白表达水平。结果 与正常对照组比较,模型对照组及刺络+EPO拮抗组大鼠脑皮质病理损伤严重;与模型对照组比较,刺络治疗组大鼠脑皮质病理损伤明显改善。与正常对照组比较,模型对照组大鼠脑皮质中EPO、VEGF mRNA表达水平显著升高（P＜0.05）,P-JAK2、P-STAT5、VEGF蛋白表达水平显著升高（P＜0.05）,刺络治疗会进一步增强这种趋势;与刺络治疗组比较,刺络+EPO拮抗组大鼠脑皮质中EPO、VEGF mRNA表达水平降低（P＜0.05）,P-JAK2、P-STAT5、VEGF蛋白表达水平降低（P＜0.05）。结论 通过百会、大椎刺络能上调MCAO/R模型大鼠EPO的表达水平,激活JAK2/STAT5信号通路,促进下游VEGF的表达而促进缺血性脑卒中后血管的新生。     

八味芪丹胶囊联合依帕司他治疗2型糖尿病周围神经病变临床观察

目的 观察八味芪丹胶囊联合依帕司他治疗2型糖尿病周围神经病变的临床疗效及对患者血清铁蛋白及氧化应激指标的影响,探讨其可能的作用机制.方法 将62例糖尿病周围神经病变(diabetic peripher-al neuropathy,DPN)患者随机分成观察组和对照组,每组31例.两组均以个体化降糖为基础治疗,对照组另口服依帕司他,观察组在对照组疗法的基础上加用八味芪丹胶囊,疗程均为4周.分别采用中医证候评分、多伦多临床评分系统(Toronto clinical scoring system,TCSS)评定临床疗效,采用神经电检诊仪检测神经传导速度,采用化学比色法检测血清铁蛋白(serum ferritsn,SF),硫代巴比妥酸法检测丙二醛(malondial-dehyde,MDA)水平,化学发光法检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平.结果 治疗后两组患者中医证候评分、TCSS评分均较治疗前明显减少(P<0.05),且观察组减少程度大于对照组(P<0.05).治疗后两组患者神经传导速度均较治疗前明显提高(P<0.05),且观察组较对照组提高更为明显(P<0.05).治疗后两组患者血清SF、MDA水平均较治疗前明显降低(P<0.05),SOD水平明显升高(P<0.05);且观察组SF、MDA水平的降低程度以及SOD水平的升高程度均大于对照组(P<0.05).结论 八味芪丹胶囊联合依帕司他治疗2型糖尿病周围神经病变的疗效优于单用依帕司他,且能有效提高神经传导速度,其机制可能与调节铁代谢途径、改善氧化应激反应有关.     

基于STAT-3/NF-κB/ICAM-1通路探讨丹皮酚缓解小鼠结肠炎相关性结直肠癌的作用机制

目的 从STAT-3/NF-κB/ICAM-1信号通路探讨丹皮酚缓解小鼠结肠"炎—癌转化"的机制.方法 构建结肠"炎—癌转化"小鼠模型,ELISA法检测小鼠血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素1β(interl...     

艾灸对腹泻型肠易激综合征模型大鼠海马与结肠组织中IKKβ/IKBα/NF-κB通路的影响

目的观察艾灸对腹泻型肠易激综合征(diarrhea predominant irritable bowel syndrome,IBS-D)模型大鼠海马与结肠组织中核因子κB抑制蛋白(inhibitor of nuclear factor kappa B,IκB)激酶β(IκB kinase beta,IKKβ)、核因子κB抑制蛋白α(NF-kappa-B inhibitor alpha,IKBα)、核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)(P65)相对表达水平的影响,探讨艾灸治疗IBS-D的机制。方法将24只健康雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组和艾灸组,每组8只。采用慢性束缚联合番泻叶灌胃方法建立IBS-D大鼠模型。艾灸组予以艾灸"天枢""上巨虚",每日30min,每日1次,共治疗7d。治疗后,观察大鼠稀便率和直肠扩张所引起腹部回缩反射(abdominal withdrawal reflex,AWR)的最小容量阈值;蛋白质印迹法检测海马和结肠组织中IKKβ、IKBα、NF-κB(P65)蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组AWR的最小容量阈值明显下降(P<0.05),稀便率明显升高(P<0.05);海马和结肠组织中IKKβ、IKBα、NF-κB(P65)蛋白表达水平明显增加(P<0.05)。与模型组比较,艾灸组AWR的最小容量阈值明显升高(P<0.05),稀便率明显下降(P<0.05);海马和结肠组织中IKKβ、IKBα、NF-κB(P65)蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论艾灸"天枢""上巨虚"改善IBS-D大鼠腹泻症状和内脏高敏感性可能与艾灸抑制海马与结肠组织IKKβ/IKBα/NF-κB信号通路有关,且其作用机制可能是通过脑-肠轴途径实现的。     

电针激活Nrf2/HO-1通路抗帕金森病模型小鼠氧化应激的机制研究

目的 观察电针“风府”“太冲”“足三里”穴对帕金森病(Parkinson’s disease, PD)模型小鼠大脑纹状体中酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase, TH)、核因子E2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)水平的影响,探讨电针治疗PD的可能机制。方法 将30只小鼠按随机数字表法分为对照组、模型组和电针组,每组10只。模型组、电针组小鼠按照30 mg/kg腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine, MPTP)制备PD小鼠模型。电针组小鼠给予“风府”“太冲”“足三里”穴电针干预,每日1次,每次30 min,连续干预12 d。其余两组小鼠不予任何干预。采用爬杆实验和悬挂实验观察3组小鼠行为学改变,旷场实验观察小鼠自主运动总路程,免疫组织化学法检测小鼠大脑纹状体中TH表达水平,实时荧光定量PCR法检测小鼠大脑纹状体中Nrf2、超氧...     

当归补血汤调节自噬干预心肌梗死模型大鼠心肌损伤的作用机制

目的 观察当归补血汤对心肌梗死模型大鼠心肌损伤的影响并探究其作用机制。方法 将大鼠随机分为假手术组,模型组,当归补血汤低、高剂量组和地尔硫■组。连续给药7 d后结扎大鼠冠状动脉左前降支复制心肌梗死模型。缺血24 h后,采用TTC染色检测心肌梗死面积,苏木精-伊红染色检测心肌的组织形态,微板法检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)水平,ELISA法检测肌酸激酶心肌型同工酶(creatine kinase-myocardial band, CK-MB)水平,Western blot法检测磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(phosphorylate phosphatidylinositol 3-kinase, p-PI3K),磷酸化蛋白激酶B(phosphorylate protein kinase B,p-AKT),磷酸化雷帕霉素靶蛋白(phosphorylate mammalian target of rapamycin, p-mTOR)及自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1及p62蛋白的表达水平。结果 当归补血汤能明显减少心肌梗死面积(P<0.05)...     

大鼠挫伤骨骼肌中M1/M2型巨噬细胞时间相关性研究

目的 研究大鼠骨骼肌挫伤后M1/M2型巨噬细胞浸润的动态变化规律结合组织学改变建立损伤时间推断方法.方法 建立大鼠骨骼肌挫伤模型,挫伤后6h、12h、24h、36h、48h、60h、72h、96h、144h、216h、336h为实验组,对照组不进行任何处理.采用HE染色法和免疫荧光多重染色方法观察骨骼肌挫伤后修复规律,...     

非洲猪瘟CD2v胞外区基因片段的真核表达及其多克隆抗体的制备

本研究利用真核表达系统表达非洲猪瘟病毒的CD2v胞外区蛋白,研究其免疫特性,制备多克隆抗体并研究其性质,为研发特异性单抗奠定数据基础.以非洲猪瘟病毒Wuhan2019-1株(GenBank:MN393476.1)为模板,合成CD2v胞外区基因序列,并将其克隆至真核表达载体pCAGGS载体中,获得pC-AGGS-CD2v...     

紧急状态下的守法难题——以决策心理为视角

法治社会具有日常状态与紧急状态两幅面孔。当社会进入紧急状态，公民的行为策略会改变，遵守法律将变得困难。这是由人类的思维机制与认知倾向决定的。人类拥有快速但不准确的“系统一”与缓慢但可靠的“系统二”两套决策机制，在面对紧急状态时大量的情绪刺激会让“系统一”控制决策支配权，而信息过载也会限制“系统二”的监督与预警作用。因此，紧急状态下的个体决策者总是运用“系统一”进行行为选择。“系统一”采用启发式判断，有限时间内的决策往往存在各种认知偏差，导致人的行为与守法的要求背道而驰。正视这些违法行为背后的心理过程，通过事前建立完善应急措施与事中规范宣传报道，按照认知规律办事能够较好地减少违法行为。