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11.
目的 观察电针刺激大肠合穴下合穴配穴(曲池、上巨虚)对腹泻型肠易激综合征的临床疗效。方法 将60例腹泻型肠易激综合征患者,随机分为电针组和药物组,每组30例。其中电针组采用电针双侧曲池、上巨虚穴;药物组口服盐酸洛哌丁胺胶囊。各组于治疗前、治疗2周、治疗4周、治疗结束后4周随访时,分别记录每周排便次数、大便性状评分及每周正常排便天数,同时采用焦虑自评量表(self-rating anxiety scale,SAS)、抑郁自评量表(self-rating depression scale,SDS)评估患者的精神心理状态。结果 治疗前两组患者每周排便次数、大便性状评分、每周正常排便天数比较,差异均无统计学意义(P>0.05);两组患者治疗后每周排便次数、大便性状评分、每周正常排便天数与治疗前比较,差异具有统计学意义(P<0.05),但两组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者治疗结束后4周随访时,每周排便次数、大便性状评分、每周正常排便天数与治疗前比较,差异具有统计学意义(P<0.05),但与治疗4周时比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者治疗前后SAS、SDS评分比较,差异具有统计学意义(P<0.05);两组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 电针大肠合穴下合穴配穴治疗腹泻型肠易激综合征具有良好的临床疗效,其疗效与常规药物治疗效果相当,且其效应具有一定的持续性。  相似文献   
12.
目的 观察电针百会穴对帕金森病轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment in Parkinson''s disease, PD-MCI)患者认知功能的影响。方法 将37例PD-MCI患者随机分为治疗组(n=19)和对照组(n=18),对照组给予认知训练及药物干预,治疗组在此基础上给予百会穴电针治疗。治疗前后及随访期间分别采用连线测试(trial making test,TMT)评价PD-MCI患者的执行功能,采用蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment, MoCA)评价总体认知功能,采用帕金森病统一评分量表(unified Parkinson''s disease rating scale, UPDRS)-Ⅱ、UPDRS-Ⅲ评价运动能力及日常生活能力。结果 与治疗前比较,两组治疗后TMT-A、TMT-B显著降低(P<0.05),MoCA评分显著升高(P<0.05),仅治疗组治疗后UPDRS-Ⅱ评分显著降低(P<0.05);与治疗后比较,随访期两组TMT-A、TMT-B和UPDRS-Ⅱ、UPDRS-Ⅲ评分均呈上升趋势,MoCA评分呈下降趋势,其中对照组随访期TMT-B以及两组随访期UPDRS-Ⅲ评分反而显著高于治疗前(P<0.05)。与对照组比较,治疗后和随访期治疗组TMT-A、TMT-B显著降低(P<0.05),MoCA评分显著升高(P<0.05),治疗后UPDRS-Ⅱ评分显著降低(P<0.05)。结论 在常规西医治疗基础上,电针百会穴能够改善PD-MCI患者的认知功能。  相似文献   
13.
目的 观察海马齿状回(dentate gyrus,DG)区在针刺心经干预大鼠急性心肌缺血损伤中的作用。方法 将60只大鼠随机分为伪手术组、模型组、针刺组、损毁组,每组15只。通过开胸结扎心脏冠状动脉左前降支复制大鼠急性心肌缺血模型,其中针刺组和损毁组选取手少阴心经“神门-通里”经脉段,给予电针干预,电流强度为1 mA,频率为2 Hz,每日电针30 min,连续干预3 d,伪手术组和模型组不予电针处理。观察各组大鼠心电图、海马DG区细胞形态以及神经细胞放电频率的变化。结果 与伪手术组比较,模型组心率和ST段电压均显著升高(P<0.05);与模型组比较,针刺组心率和ST段电压均显著降低(P<0.05);与针刺组比较,损毁组心率和ST段电压均显著升高(P<0.05)。伪手术组大鼠海马DG区神经细胞排列紧密,细胞核大而圆,胞质色浅而均匀,尼氏体丰富;模型组大鼠海马DG区神经细胞排列较为稀疏,细胞体积变小,尼氏体减少;针刺组大鼠海马DG区神经细胞排列相对较为紧密,细胞体积较大,尼氏体相对增多。与伪手术组比较,模型组海马DG区神经细胞放电频率显著增加(P<0.05);与模型组比较,针刺组海马DG区神经细胞放电频率显著减少(P<0.05)。结论 海马DG区可能是针刺改善急性心肌缺血损伤的关键中枢之一。  相似文献   
14.
15.
选择凝闭大鼠一侧大脑中动脉致局灶性脑缺血为模型,选择大脑皮层体感诱发电位(SEP)为指标,观察电针督脉“大椎”和膀胱经“心俞”穴对脑缺血后神经元损伤的保护作用。结果显示:缺血组P1、N1波幅明显降低,为正常值的20%~40%;P1、N1、P2、N2峰潜伏期明显延长,随着阻断时间增加延长,与阻断前SEP的P1、N1、P2、N2峰潜伏期相比,有显著或非常显著的差异(P<0.05,P<0.01)。电针组则P1、N1波幅虽有降低,为正常值的70%~80%;但P1、N1、P2、N2峰潜伏期未见明显延长,与正常值相比无显著性差异。电针组与缺血组SEP的P1、N1波幅相比,以及P1、N1、P2峰潜伏期相比,波幅明显增加,潜伏期明显缩短,在1h内有显著或非常显著的差异(P<0.05,P<0.01),表明电针对脑缺血后神经元损伤有保护作用  相似文献   
16.
目的 探讨电针对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠肝脏过氧化物酶体增殖剂激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptor alpha, PPARα)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha, TNF-α)蛋白表达的影响。方法 将30只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、药物组及电针组,每组10只。采用高脂饲料喂养14周的方法复制高脂血症模型。电针组小鼠接受单侧神门、内关、足三里、三阴交电针,药物组小鼠每日接受40 mg/kg辛伐他汀灌胃。免疫组织化学法检测肝脏中PPARα、TNF-α的表达,采用Western blot检测肝脏PPARα的蛋白表达。结果 电针组小鼠肝脏中PPARα的蛋白表达水平高于模型组,但差异无统计学意义(P>0.05),肝脏TNF-α表达水平显著低于模型组(P<0.05)。与模型组比较,电针组小鼠肝细胞内小颗粒脂滴减少,肝细胞凋亡和坏死减少,且肝细胞保存相对完整。结论 电针通过抑制炎性因子的表达而减少脂质沉积,治疗动脉硬化。  相似文献   
17.
目的 探讨海马参与电针胃俞募配穴调节胃扩张模型大鼠胃运动的中枢机制.方法 将40只7周龄SD大鼠随机分为模型组、胃俞组、中脘组、中脘+胃俞组、非经非穴组,每组8只.采用胃内球囊扩张法复制胃扩张模型.模型组不予针刺,其余各组进行电针干预,每日1次,每次20 min,连续干预7 d.采用压力换能器检测大鼠胃内压,用双导智能胃肠电图仪测定大鼠体表胃电.采用免疫荧光法检测大鼠海马c-fos的表达水平,采用微阵列电极技术记录大鼠海马神经细胞放电变化.结果 与模型组比较,中脘组、胃俞组及中脘+胃俞组大鼠胃内压、胃电振幅均显著升高(P<0.05),海马CA1区c-fos表达水平及海马CA1区神经细胞放电频率均显著增加(P<0.05),但非经非穴组上述指标均无明显变化(P>0.05).与中脘组、胃俞组比较,中脘+胃俞组大鼠胃内压、胃电振值均显著上升(P<0.05),海马CA1区c-fos表达水平显著增加(P<0.05),海马CA1区神经细胞放电频率显著增加(P<0.05).结论 海马CA1区神经细胞参与电针胃俞募配穴对胃运动的调节机制.  相似文献   
18.
目的 观察电针对局灶性脑缺血大鼠缺血皮质区内皮抑素(endostatin,ES)、血小板反应蛋白-1(thrombospondin-1,TSP-1)表达的调控作用及其机制。方法 将54只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组18只。利用改良线栓法复制局灶性大脑中动脉闭塞模型,电针组选取“百会”与“水沟”穴进行治疗,每次30 min,每日1次,共干预7 d。比较术后7 d各组大鼠神经功能评分,用2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色法测量脑梗死面积,免疫组织化学法及蛋白免疫印迹法检测ES、TSP-1蛋白在大鼠脑缺血皮质区的表达情况。结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损体征较为显著,梗死范围明显,脑缺血皮质区ES和TSP-1蛋白表达均显著上调(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠神经功能评分降低(P<0.05),梗死面积缩小(P<0.05),脑缺血皮质区ES、TSP-1蛋白表达水平均明显下调(P<0.05)。结论 电针可促进局灶性脑缺血大鼠神经功能恢复,缩小梗死面积,其机制可能与血管新生抑制因子ES、TSP-1的表达下调有关。  相似文献   
19.
目的 对腰椎间盘突出症的针刺治疗方案进行初步优选。方法 以48例腰椎间盘突出症患者为观察对象,以视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)、日本骨科协会(Japanese orthopaedic association,JOA)评分系统为评价指标,以针刺腰夹脊穴为主要治疗方法,采用四因素二水平正交设计方案,对加强局部选穴、循经远端取穴、电针频率、针刺间隔时间的组合方案进行优选。结果 加强局部取穴、循经远端取穴、电针频率3个因素两水平间的VAS及JOA评分差异具有统计学意义(P<0.05);针刺时间间隔两水平之间VAS及JOA评分差异无统计学意义(P>0.05);交互作用中,加强局部取穴与电针频率4 Hz、循经远端取穴与电针频率4 Hz的交互作用最为显著。结论 腰椎间盘突出症宜针刺夹脊穴,配合加强局部取穴和循经远端取穴,电针频率4 Hz,隔日治疗1次。  相似文献   
20.
目的 观察电针心经“神门-通里”段对急性心肌缺血(acute myocardial ischemia, AMI)大鼠海马CA1区超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)、酪氨酸蛋白激酶B(tyrosine protein kinase, TrkB)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、磷酸化Akt(phosphorylated Akt, p-Akt)等变化的影响,分析电针心经改善AMI引发海马神经细胞损伤的机制。方法 将大鼠按照随机数字表法分为伪手术组、模型组、电针组,每组10只。采用冠状动脉左前降支结扎法制备AMI大鼠模型,伪手术组仅穿线不结扎。电针组予以双侧“神门-通里”段电针治疗,电流强度1 mA,频率2 Hz,每次30 min,连续3 d,其余两组不予治疗。用PowerLab 16导生理记录仪采集心电图,并分析ST段电位;苏木精-伊红染色法观察大鼠心肌组织形态;采用ELISA法检...  相似文献   
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