蜈蚣提取液对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带组织形态和脑红蛋白表达的影响

目的 观察蜈蚣提取液对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带组织形态和脑红蛋白（neuroglobin,NGB）表达的影响,从病理组织学水平和分子水平揭示蜈蚣防治脑缺血的作用机制。方法 将大鼠随机分为假手术组,模型组,蜈蚣提取液低、中、高剂量组和益气活血方组,采用线栓法复制大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。模型复制后,分别给予相应的药物连续灌胃14 d。光镜下观察各组大鼠额顶叶皮质缺血半暗带的组织形态学变化,采用免疫组织化学法检测NGB表达。结果 模型组大鼠额顶叶皮质缺血半暗带水肿,神经细胞坏死明显,蜈蚣提取液低、中、高剂量组及益气活血方组大鼠额顶叶皮质缺血半暗带的病理变化较模型组显著改善。假手术组与模型组NGB的阳性表达面积和平均吸光度比较,差异无统计学意义（P<0.05）。蜈蚣提取液低、中、高剂量组NGB的阳性表达面积和平均吸光度与模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）,以蜈蚣提取液高剂量组的效应最显著。益气活血方组与低、中、高剂量蜈蚣提取液组NGB的阳性表达面积和平均吸光度比较,差异具有统计学意义（P<0.05）,其效应与高剂量蜈蚣提取液相当（P>0.05）。结论 蜈蚣提取液通过上调局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带NGB表达,改善脑缺血再灌注造成的损伤,具有明显的剂量依赖性,高剂量蜈蚣提取液的效应与益气活血全方相当。     

构树皮总黄酮提取及抗菌活性研究

目的 提取构树皮有效的抑菌活性部位。方法 采用正交试验法优化构树皮黄酮最佳超声提取工艺,并采用AB-8大孔吸附树脂富集构树皮总黄酮提取物活性部位,用平皿药基法比较不同部位的抑菌效果。结果 构树皮总黄酮的最佳提取工艺为：以10倍体积的70%乙醇为溶剂,超声提取20 min,功率300 W。经AB-8大孔吸附树脂富集分离后,70%乙醇洗脱部位对浅部真菌红色毛癣菌和白色念珠菌均有良好的抑制作用。结论 所采用的工艺操作简单、耗能低、总黄酮提取率高,抑菌作用强。     

硬脑膜厚度及生物力学参数时序性变化在死亡时间推断中的应用

目的研究人尸体硬脑膜厚度以及生物力学参数与死亡时间(postmortem interval,PMI)的关系,探讨其用于推断PMI的可行性。方法收集尸体检验的硬脑膜样本并按死后6h、12h、18h、24h、30h、36h、48h、60h、72h、84h、96h分组,统一制作成4.0cm×1.0cm的A、B两块试件。测量A试件厚度后检测极限载荷、最大力变形、抗拉强度、弹性模量、断裂力等生物力学参数,分别拟合厚度和生物力学参数值与PMI的回归方程,并通过验证组验证PMI预测值与实际值之间的差异。B试件经10%中性甲醛溶液固定后制备组织切片观察其形态学变化。结果死后6~96h,硬脑膜厚度逐渐减小,胶原纤维从排列清晰逐渐变为相互融合,细胞核数量逐渐变少;硬脑膜厚度、极限载荷、抗拉强度、弹性模量、断裂力呈时序性下降趋势,其中硬脑膜厚度、极限载荷、弹性模量、断裂力与PMI具有相关性(P<0.05)。回代检验中验证组PMI实际值和预测值之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论人死后6~96 h的硬脑膜厚度、极限载荷、弹性模量、断裂力呈时序性变化,利用其与PMI的关系建立的回归方程可用于PMI推断。     

谈现场急救中的冷处理

文章对冷处理方法的适用范围、冷处理的作用机制、冷处理的操作方法及体会进行了阐述。冷处理方法在运动损伤、急性软组织挫伤、烧烫伤、中暑及某些疾病发作等情况下可能用到,可以根据不同的伤病情和现场的条件灵活地采取有效的方法实施自救和互救。     

绵羊与藏羊脑静脉系统整体铸型制作方法的建立

为了获得完整的脑部静脉血管通路塑料模型,经过反复试验,首次建立了脑静脉血管系统的整体铸型方法。选择新鲜的藏羊和绵羊头各15个,将用丙酮和丁酮稀释的200g/L ABS(丙烯腈、丁二烯、苯乙烯三元共聚塑料)溶液经上颌静脉灌入脑静脉窦及脑静脉血管内,经2～3d后,等待ABS溶液完全凝固时,用盐酸腐蚀掉脑、脑膜以及构成颅腔的颅骨,然后对血管铸型进行冲洗和修整。获得了完整的脑部静脉血管系统立体铸型。该铸型标本能够清楚地显示脑静脉窦和血管的位置、走向、管径及其相互之间的关系,同时还能够清晰地显示出颅内外静脉血管之间的联系。该方法的建立使整体展现脑内静脉血管系统成为现实,也为进一步深入研究脑静脉系统奠定了基础。     

补阳还五汤对全脑缺血模型大鼠再灌注不同时点皮质神经细胞钙超载的影响

目的:采用膜片钳技术和离子图像分析技术,同步观察补阳还五汤预干预对全脑缺血大鼠皮质神经细胞L型Ca2 通道及细胞内Ca2 浓度的影响,探讨Ca2 信号异常参与缺血性神经细胞损伤的机制及补阳还五汤抗脑缺血的分子机制,为临床应用本方防治缺血性脑病提供理论基础,并为中药复方研究探索新的思路和方法.方法:参照改良的Pulsinelli四血管闭塞法复制全脑缺血大鼠模型,缺血后大鼠分别在存活2,2,4,8及72 h后进行皮质神经细胞急性分离,负载荧光指示剂Fura-2/AM,用钙离子成像系统检测单个神经细胞内Ca2 浓度.单通道电流经EPC-9膜片钳放大器放大,用Pulsefit Pulse采集至计算机.用分析软件TAC进行测量.结果:补阳还五汤预干预除再灌注12 h外,可显著降低其他各时点大脑皮质神经细胞内Ca2 浓度,对缺血再灌后两次Ca2 堆积均表现明显的抑制作用.补阳还五汤再灌注72 h,皮质神经细胞L型Ca2 通道平均开放时间显著降低,再灌注2 h,皮质神经细胞L型Ca2 通道开放概率显著降低.结论:降低缺血再灌注不同时点皮质神经细胞内Ca2 浓度及在缺血再灌注不同时点分别降低L型Ca2 通道开放概率和开放时间是补阳还五汤抗脑缺血的重要机制.补阳还五汤预干预对缺血性神经细胞损伤的预防和治疗有非常积极的意义.     

针刺对大鼠局灶性脑缺血后脑电变化的影响

应用热凝法阻断大鼠一侧在脑中动脉形成局灶灶性脑缺血模型，应用反映脑缺血、缺氧及脑功能的灵敏的脑电图为指标，观察电针督脉“大椎”、“百会”八对大鼠局灶性脑缺血前、后脑电的影响，探讨针剌对局灶性脑缺血后神经元损伤的保护作用。结果表明：在轻主麻醉下，正常大鼠两侧额顶区脑电图基本是对称的，幅值、频率和波形基本相等、似，用热凝法阻断一侧大脑中动脉后，损伤侧脑电民前和对侧建侧相比，脑电幅值明显下降，为原水平３     

丹皮多糖对正常及高血糖小鼠的降血糖作用

观察了丹皮多糖对正常小鼠血糖及葡萄糖致小鼠血糖的影响。结果表明，丹皮多糖粗品１００ｍｇ／ｋｇ，２００ｍｇ／ｋｇ灌胃给药可使正常小鼠血糖显著降低，２００ｍｇ／ｋｇ，４００ｍｇ／ｋ灌胃给药对葡萄糖诱发的小鼠高血糖有显著降低作用。     

Fairness and the Neurobiology of Social Cognition: Commentary on “Nonhuman species’ reactions to inequity and their implications for fairness” by Sarah Brosnan

Behavioral responses to social norm violation, such as those described in non-human primates by Brosnan, require, at the very least, attention to social cues, sensitivity to change (e.g., disappointment), and behavioral inhibition. Neurobiological evidence suggests that these various processes are instantiated in neural circuits localized to the parietal cortex, the striatum, and prefrontal cortex, respectively. Here we provide a brief overview of these neural mechanisms, which are likely to be involved in the perception of, and reaction to, social inequity.     

36例外伤性脑梗塞鉴定分析

通过对36例外伤性脑梗塞的鉴定，就其临床表现、发病机理、伤病关系以及法医学损伤程度的评定等方面进行了分析．认为外伤性脑梗塞主要为外伤后血管内膜的损伤所致．