豚鼠脑震荡实验模型的建立和形态观察

实验用健康豚鼠46只,予以编号。用暴力撞击头部,建立脑震荡的动物模型。30只动物出现昏迷,于数分钟內恢复正常,无感觉和运动后遗症。分别于3、6、12、24、48、72h,1、2、3、4周处死。肉眼观察脑表面无异常,光镜和电镜下,72h以内各组胼胝休和脑干传出传入纤维轴索肿胀成串珠状或断裂成节段形,髓鞘崩解。其中24、48h有数量不等的巨噬细胞浸润;银染色可见轴索断端有收缩球。大脑皮质神经细胞部分有缺血固缩或肿胀变性,尼氏体溶解及卫星现象。血管反应及胶质细胞增生,偶见结节。伤后1～4周反应逐渐减轻。其余16只动物有不同部位的脑组织挫伤。对照组7只动物无上述阳性发现。     

凋亡相关基因表达与早期脑损伤时间关系研究

目的 探讨脑挫伤早期细胞凋亡相关基因Bcl-2、Fas表达的变化规律与损伤时间关系。方法 运用光镜观察脑挫伤后脑组织的形态学变化,同时应用图像分析技术检测脑挫伤早期不同时程Bcl-2、Fas免疫组化染色平均光度值的变化规律。结果 伤后8h在脑挫伤周围可见典型的凋亡神经细胞;伤后30min损伤灶周围神经细胞出现Bcl-2、Fas阳性表达,以后呈逐渐上升趋势且表达范围亦逐渐扩大,其中Bcl-2蛋白表达在伤后4h达高峰,随后呈下降的趋势,至伤后10～12h其表达程度与伤后1h相比无明显差异。结论检测细胞凋亡相关基因的表达可用于早期脑损伤时间的推断及生前与死后脑损伤的鉴别。     

吗啡依赖鼠成瘾相关脑区腺苷酸环化酶的变化

目的观察吗啡依赖鼠成瘾相关脑区腺苷酸环化酶的变化,探讨成瘾相关脑区腺苷酸环化酶的变化与吗啡依赖机制的关系。方法建立吗啡依赖大鼠模型,应用酶组织化学的方法对吗啡依赖鼠七个相关脑区腺苷酸环化酶的变化进行观察,用图像分析系统测定其灰度值,并进行统计学处理。结果吗啡依赖组脑区腺苷酸环化酶含量升高。结论吗啡成瘾相关七个脑区腺苷酸环化酶含量随吗啡依赖时限的延长有增加的趋势,结果提示吗啡依赖机制与特定脑区腺苷酸环化酶的含量变化有密切关系。进一步揭示AC/cAMP-PKA系统上调与吗啡成瘾机制的关系。     

Globus Pallidus Necrosis Unrelated to Carbon Monoxide Poisoning: Retrospective Analysis of 27 Cases of Basal Ganglia Necrosis

Bilateral globus pallidus necrosis is said to be characteristic of carbon monoxide (CO) poisoning. However, there has been no scientific test of this hypothesis. To examine the assertion that globus pallidus necrosis is typical of CO poisoning, this study examined autopsy cases from the King County Medical Examiner's Office (KCMEO) between 1994 and 2013. Twenty-seven cases with bilateral basal ganglia lesions were identified and examined for associated or causative disease or injury with the following results: 10 cases of drug overdose, seven heart disease, three asphyxia, two chronic ethanolism, two Huntington-like disorder, and one case each of remote trauma, rheumatic heart disease, and cerebral artery gas embolism. Additionally, review of all known cases at KCMEO of CO poisoning found no evidence of globus pallidus or basal ganglia necrosis. Thus, this study provides no support for the assertion that globus pallidus necrosis is characteristic of CO poisoning.     

Sudden Unexpected Deaths Due to Intracranial Meningioma: Presentation of Six Fatal Cases,Review of the Literature,and A Discussion of the Mechanisms of Death

Deaths due to meningiomas are routinely diagnosed in clinical practice because this neoplasm tends to present with the typical progression of neurological deficits. On the other hand, sudden unexpected deaths due to meningiomas are rarely described in the literature. The study presents six fatal cases of previously undiagnosed intracranial meningiomas from the Cook County Medical Examiner's Office from 1998 to 2014. The most common explanation of the mechanism of sudden death due to intracranial neoplasms is a rapid increase in intracranial pressure produced by the mass effect of the neoplasm. Other mechanisms of death include acute intracranial and intratumoral hemorrhage, and benign neoplasms that grow in the vicinity of vital centers altering neural discharge in autonomic pathways leading to cardiac suppression or lethal arrhythmia. Forensic pathologists must keep in mind that sudden unexpected death caused by intracranial meningiomas, although extremely rare, may be encountered in the forensic setting.     

益气养阴活血法对糖尿病合并脑缺血大鼠海马脑源性神经营养因子表达及空间学习记忆的影响

目的 观察益气养阴活血法对糖尿病合并脑缺血大鼠空间学习记忆能力及脑源性神经营养因子（brain derived neurotrophic factor, BDNF）表达的影响,并运用工具药（BDNF的Trk受体抑制剂）证实BDNF通路在其中的作用。方法 将大鼠分为假手术组、模型对照组（糖尿病合并脑缺血伴气阴两虚、瘀血阻络证）、益气养阴活血组、益气养阴活血+K252a组、益气活血组,每组20只,选用具有益气养阴活血作用的人参、川芎、玉竹、黄精组合,运用免疫组织化学法和Morris水迷宫实验观察益气养阴活血药对糖尿病合并脑缺血模型大鼠空间学习记忆的作用及对BDNF表达的影响。结果 与模型对照组比较,益气养阴活血药物和益气活血药物均可以明显增加糖尿病合并脑缺血大鼠海马齿状回BDNF的表达（P<0.01）,益气养阴活血药物显著缩短模型大鼠找到水下平台的潜伏期（P<0.01）,益气养阴活血药物和益气活血药物均显著延长大鼠在原水下平台的停留时间（P<0.05,或P<0.01）,其中益气养阴活血药物效果优于益气活血药物（P<0.05）。侧脑室注射K252a可以阻断益气养阴活血药物促进模型大鼠的空间记忆能力的恢复（P<0.01）。结论 益气养阴活血药物可能通过促进模型大鼠海马齿状回BDNF的表达而改善空间记忆功能。     

灯盏细辛与复方丹参注射液治疗脑梗死疗效比较的Meta分析

目的 系统评价灯盏细辛对比复方丹参治疗脑梗死的疗效。方法 计算机检索中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、万方数据库和维普数据库,并辅以手工检索和其他检索,收集灯盏细辛治疗脑梗死的随机对照试验,检索时间截至2013年7月。由2名研究者按照纳入与排除标准独立筛选文献、提取资料,并采用Jadad量表对纳入研究进行质量评价后,用RevMan 5.0软件进行Meta分析。结果 共纳入23个随机对照试验。Meta分析结果显示,灯盏细辛改善神经缺损的效果优于复方丹参,灯盏细辛对脑梗死的有效率高于复方丹参,灯盏细辛的不良反应轻微。结论 灯盏细辛可有效治疗脑梗死,其效果优于复方丹参,不良反应轻微。     

“手足十二针”对缺血性脑卒中偏瘫患者运动皮质连接组功能连接的影响

目的 运用静息态功能磁共振技术探究“手足十二针”对缺血性脑卒中偏瘫患者运动皮质连接组功能连接（functional connectivity, FC）的影响。方法 纳入37例缺血性脑卒中偏瘫患者,分为真穴组25例、假穴组12例。真穴组患者给予“手足十二针”组穴（双侧合谷、内关、曲池、足三里、阳陵泉、三阴交）针刺干预;假穴组患者给予“手足十二针”经穴旁开1寸针刺干预。采用Fugl-Meyer量表(Fugl-Meyer assessment scale, FMA) 评价患者的肢体运动功能,采用美国国立卫生研究院卒中量表 (National Institute of Health stroke scale, NIHSS) 评价患者的神经系统缺损程度,并进行静息态功能磁共振成像。选取双侧初级运动区（primary motor area, M1）、辅助运动区（supplementary motor area, SMA）、运动前区（premotor cortex, PMC）为种子点,分析计算各脑区间FC值。比较两组患者治疗前后FMA量表、NIHSS评分及FC值。结果 与治疗前比较,真穴组患者治疗后FMA上肢运动功能评分、下肢运动功能评分、总分均显著升高（P<0.05）,NIHSS评分显著降低（P<0.05）;双侧M1 FC值显著升高（P<0.05）,患侧SMA与健侧PMC的FC值显著降低（P<0.05）。与治疗前比较,假穴组患者治疗后下肢运动功能评分、FMA总分均显著升高（P<0.05）,NIHSS评分显著降低（P<0.05）。结论 “手足十二针”可能通过增强双侧初级运动区的FC以改善缺血性脑卒中偏瘫患者的运动功能及神经功能缺损程度,且具有穴位特异性,而辅助运动区与运动前区FC的改变也是另一可能的机制。     

电针联合康复训练对局灶性脑缺血大鼠NLRP3炎症通路的影响

目的 观察电针联合康复训练对局灶性脑缺血大鼠NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor family pyrin domain containing 3,NLRP3)炎症通路的影响,探讨电针联合康复训练抑制大鼠脑缺血炎症反应的作用机制。方法 采用线栓法制备大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型,将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、康复训练组、电针联合康复训练组,每组9只。假手术组和模型组不予治疗,电针组电针大鼠“百会”“大椎”穴,康复训练组进行导向性跑台训练,电针联合康复训练组同时予以电针和康复训练干预。比较模型复制完成4 h、7 d后大鼠神经功能评分;苏木精-伊红染色观察缺血侧皮质病理学变化;酶联免疫吸附法检测缺血侧皮质白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、白细胞介素-18(interleukin-18, IL-18)水平;免疫荧光法检测缺血侧皮质中NLRP3、Caspase-1阳性表达水平;析因分析NLRP3、Caspase-1阳性表达水平和IL-1β、IL-18水平的交...     

补阳还五汤对全脑缺血再灌注不同时点大鼠皮质神经细胞谷氨酸受体2表达的影响

目的 研究补阳还五汤抗全脑缺血后再灌注损伤的分子机制。方法 将SD大鼠随机分为3组，即正常组、模型组和药物组（补阳还五汤预干预），模型组和药物组再分别设置2、12、24、48、72 h五个观察时间点。连续给药5 d后，采用改良的Pulsinelli四血管闭塞法复制全脑缺血大鼠模型，再灌注后2、12、24、48、72 h分别检测各组大鼠皮质神经细胞谷氨酸受体2（glutamate receptor 2， GluR2）的表达水平。结果 与正常组比较，再灌注各时点模型组大鼠大脑皮质神经细胞GluR2表达水平显著降低（P<0.01）；与模型组比较，再灌注各时点药物组GluR2表达水平显著升高（P<0.01）；与再灌注2 h比较，再灌注12、24、48、72 h药物组GluR2表达水平显著升高（P<0.01）。结论 补阳还五汤可预防大鼠脑缺血再灌注引起的GluR2表达减少，且在再灌注2 h后这种抑制作用更强。