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21.
目的 观察补气活血法治疗糖尿病性便秘的临床疗效及探究其作用机制。方法 将90例糖尿病性便秘患者随机分为治疗组和对照组,每组45例。治疗组给予芪术通便颗粒,对照组给予安慰剂,疗程8周。观察两组治疗前后中医症状、空腹血糖(fasting plasma glucose, FPG)、餐后2 h血糖(2-hour postprandial plasma glucose, 2hPG)、糖化血红蛋白A1c(glycosylated hemoglobin A1c, HbA1c)、胃动素(motilin, MTL)、血浆P物质(substance P, SP)、血管活性肠肽(vasoactive intensive peptide, VIP)和生长抑素(somatostatin, SS)的变化。结果 两组治疗前后FPG、2hPG、HbA1c、MTL水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗组中医证候总有效率显著高于对照组(P<0.01);与治疗前比较,两组治疗后SP水平显著升高(P<0.01),SS水平显著降低(P<0.01),治疗组在升高SP、降低VIP和SS方面显著优于对照组(P<0.01)。结论 补气活血法可显著改善糖尿病性便秘患者症状,其作用机制可能与调节胃肠激素水平,加快胃肠运动有关。  相似文献   
22.
Infants born to diabetic mothers are at increased risk for symptomatic hypoglycemia and death after birth. A 36-year-old G4P3 mother with a history of gestational diabetes and newly diagnosed type II insulin-dependent diabetes gave birth at home, in the care of a midwife, to a macrosomic infant girl (10 lbs.). Several hours after birth, the infant became lethargic and was found to be hypoglycemic (blood sugar: 28 mg/dL). Glucose and sugar water were administered by the midwife; however, the infant continued to decompensate. Emergency medical services were called, and the infant was transported to the hospital where, despite resuscitative efforts, she died. An autopsy and review of the literature was performed. At autopsy, characteristic features of maternal–fetal glucose dysregulation were identified, including fetal macrosomia, cardiomegaly, hepatomegaly, and severe pancreatic islet cell hypertrophy/hyperplasia. Developmental abnormalities and other potential causes of death were not identified. Although deaths due to hypoglycemia cannot be reliably diagnosed postmortem using vitreous glucose levels, a clinical history of maternal glucose dysregulation in combination with certain gross and histologic findings should prompt a pathologist to consider maternal–fetal glucose dysregulation as a diagnosis of exclusion and cause of death.  相似文献   
23.
目的 通过观察芪归糖痛宁颗粒预防性给药对相关炎性因子的影响,探究其改善糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)的机制。方法 将120只SD大鼠分为正常组,模型组,芪归糖痛宁颗粒高、中、低剂量组和甲钴胺组,采用链脲佐菌素腹腔注射联合高脂饲料喂养法复制糖尿病大鼠模型,预防性给予相应药物8周,以运动神经传导速度(motor nerve conduction velocity,MNCV)和摆尾温度阈值评价DPN的改善情况,采用酶联免疫吸附法测定大鼠血清基质金属蛋白酶-1 (matrix metalloproteinase 1,MMP-1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1(interleukin 1,IL-1)、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)含量。结果 与正常组比较,模型组大鼠摆尾温度阈值显著升高(P<0.05),MNCV显著下降(P<0.05),血清MMP-1、TNF-α、IL-1和MCP-1均显著升高(P<0.05)。芪归糖痛宁颗粒对DPN大鼠的MNCV、摆尾温度阈值及血清MMP-1、TNF-α、IL-1和MCP-1的效应具有明显的剂量依赖性(P<0.05),不同剂量对不同指标的效应呈现不同的量效关系;不同剂量芪归糖痛宁颗粒与甲钴胺对DPN大鼠的MNCV、摆尾温度阈值及血清MMP-1、TNF-α和IL-1的效应相比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 芪归糖痛宁颗粒能预防DPN,其机制与调控复杂的炎性因子网络有关,其效应具有明显的剂量依赖性。  相似文献   
24.
目的 观察Ⅲ~Ⅳ期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)气阴两虚、瘀血阻络证患者血清胱抑素C(cystatin C,CysC)、尿纤维连接蛋白(urinary fibronectin,UFn)水平及糖肾康颗粒的干预作用。方法 将60例Ⅲ~Ⅳ期糖尿病肾病气阴两虚、瘀血阻络证患者随机分为治疗组和对照组,各30例,并选取20名健康体检者作为正常组。治疗组与对照组均给予常规降糖、降压治疗,治疗组加用糖肾康颗粒,疗程2个月。治疗前后分别检测治疗组与对照组尿白蛋白/尿肌酐比值(microalbuminuria/urine creatinine,MAU/UCr)、肾小球滤过率估算值(estimated glomerular filtration rate,eGFR)以及CysC、UFn水平,并与正常组比较。结果 治疗组中医证候疗效显著优于对照组(P<0.01);在降低MAU/UCr比值和CysC、UFn水平,以及升高eGFR水平方面,治疗组显著优于对照组(P<0.01)。结论 糖肾康颗粒可降低Ⅲ~Ⅳ期DN气阴两虚、瘀血阻络证患者血清CysC、UFn水平,并可减少DN患者尿蛋白排泄,维持肾小球滤过率,在一定程度上具有保护肾功能、延缓疾病进展的作用。  相似文献   
25.
目的观察芪贞降糖颗粒对糖尿病肾病大鼠TGF-β1/Smad信号通路的调控作用,探讨其改善糖尿病肾病的作用机制。方法采用高脂饲料喂养联合链尿佐菌素腹腔注射方法复制2型糖尿病肾病大鼠模型,选取模型复制成功的大鼠,随机分为模型组,二甲双胍组,芪贞降糖颗粒低、中、高剂量组,每组10只,另取10只正常大鼠作为正常对照组。灌胃给药8周,检测各组大鼠尿α1微球蛋白、β2微球蛋白和白蛋白含量。苏木素-伊红染色观察大鼠肾组织的损伤程度,免疫荧光染色观察大鼠肾组织转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)和转化生长因子βⅠ型受体(transforming growth factor beta typeⅠreceptor,TGF-βRⅠ)的表达分布。RT-PCR检测肾组织TGF-β1、TGF-βRⅠ、Smad3和Smad7mRNA的表达水平,Western blot检测肾组织TGF-β1、TGF-βRⅠ、Smad3、p-Smad3、Smad7和p-Smad7的蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,模型组大鼠尿α1微球蛋白、β2微球蛋白及白蛋白含量均明显增加(P<0.05),肾组织损伤明显,TGF-β1和TGFβ-RⅠ表达增加;TGF-β1、TGF-βRⅠ、Smad3mRNA表达水平显著增高(P<0.05),Smad7mRNA表达水平显著降低(P<0.05),TGF-β1、TGF-βRⅠ、Smad3和p-Smad3蛋白表达水平显著增加(P<0.05),Smad7和p-Smad7蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与模型组相比,芪贞降糖颗粒组上述指标均具有不同程度的逆转,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论芪贞降糖颗粒能够改善糖尿病大鼠肾组织的损伤程度,其机制可能与调控TGF-β1/Smad信号通路的蛋白表达有关。  相似文献   
26.
目的 观察芪归糖痛宁颗粒对大鼠糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy, DPN)的疗效,并探讨其作用机制。方法 以链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)一次性腹腔注射复制DPN大鼠模型。于模型复制第3天起,各治疗组分别灌胃给予相应的受试药物,正常组和模型组灌胃给予等容量溶媒,疗程8周。实验结束后,测定大鼠热痛阈值、血液流变学指标、血清神经生长因子(nerve growth factor, NGF)、髓磷脂碱性蛋白(myelin basic protein, MBP)的含量,同时取固定部位坐骨神经,用苏木精 伊红染色观察坐骨神经组织病理学变化。结果 与模型组比较,芪归糖痛宁颗粒组能明显改善DPN大鼠坐骨神经病理组织学损伤程度,同时降低大鼠热痛阈(P<0.05),降低大鼠全血黏度低切、中切、高切,血浆黏度,红细胞聚集指数及MBP含量(P<0.05,或P<0.01),升高血清NGF含量(P<0.05)。结论 芪归糖痛宁颗粒对大鼠DPN具有一定的治疗作用。  相似文献   
27.
[摘要]目的 观察芪龙糖肾方治疗早期糖尿病肾病的疗效。方法 共选择早期糖尿病肾病患者75例,随机分为两组。对照组38例仅采用常规治疗,治疗组37例在常规治疗基础上加用芪龙糖肾方和丹红注射液。治疗12周后,观察并比较两组糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin A1c, GHbA1c)、24 h尿微量清蛋白排泄率(urinary albumin excretion rate, UAER)、总胆固醇(total cholesterol, TC)、三酰甘油(triglycerol, TG)〖JP2〗及血液流变学指标的变化。结果 治疗后两组GHbA1c、UAER、TC、TG显著降低(P<0.01);治疗组治疗后较治疗前血液流变学指标显著改善(P<0.05,或P<0.01),且治疗组上述指标改善程度显著优于对照组(P<0.05,或P<0.01)。结论 芪龙糖肾方具有调整脂代谢、减少尿蛋白,改善血流以及微循环作用,从而进一步延缓病情发展。  相似文献   
28.
[摘要]目的 对针灸治疗糖尿病胃轻瘫随机对照试验文献质量进行分析,为进一步的临床试验研究提供参考。方法 检索近30年针灸治疗糖尿病胃轻瘫临床研究文献,采用循证医学的原则及评价方法,制定临床文献评价及信息采集表,对纳入文献进行分析和评价。结果 检索到符合纳入标准的临床对照试验文献21篇,在样本量估算、疾病诊断标准及疗效判定标准、盲法和分配隐藏、随机化实施、随访及病例脱失剔除情况、结局指标选择、安全性观察、结论推导等方面存在一些问题。结论 针灸治疗糖尿病胃轻瘫的临床研究文献存在样本量较少、研究方法实施不严谨、结局指标选取不统一的缺点,尚不能得出针灸优于其他疗法的确切结论,故有必要进一步做多中心、大样本及高质量的临床试验研究。  相似文献   
29.
目的 观察糖痹颗粒联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)的临床疗效,及其对氧化应激反应的调整作用。方法 将54例患者随机分为治疗组和对照组各27例,对照组在基础治疗方案(饮食控制,并配合口服降糖药和(或)胰岛素等)的基础上加服甲钴胺,治疗组在对照组基础上加用糖痹颗粒,30 d后,观察两组临床疗效及血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)、血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的变化。结果 治疗组和对照组总有效率分别为92.5%、74.0%,两组总有效率比较,差异无统计学意义。与治疗前比较,治疗后两组血清MDA显著降低(P<0.01),血清SOD显著升高(P<0.01);治疗后治疗组血清MDA显著低于对照组,血清SOD水平显著高于对照组(P<0.01)。结论 糖痹颗粒联合甲钴胺治疗DPN疗效明显优于单用甲钴胺,且对改善DPN患者氧化应激反应有显著疗效。  相似文献   
30.
药物的疗效和安全性通过结局指标的报告来体现,因此恰当地选择并报告结局指标是临床研究中应该重视的关键环节.目前中药治疗糖尿病足随机对照试验的文献在结局指标的选择和报告方面存在以下问题:滥用综合性指标评价结局;结局评价指标模糊不清;结局评价指标不分主次;结局评价标准不统一;缺少对不良事件的报告.因此,应明确定义主次结局指标...  相似文献   
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