MALDI-TOF-MS对DAI大鼠脑干蛋白质组学的分析

目的应用基质辅助激光解吸/电离-飞行时间质谱(matrix-assisted laser desorption/ionization timeof-flight mass spectrometry,MALDI-TOF-MS)技术建立弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)诊断模型,筛选DAI相关蛋白或多肽,为寻找DAI的分子标志物提供理论基础。方法将15只雄性SD大鼠随机分为DAI组(n=10)和对照组(n=5),采用MALDI-TOF-MS技术对两组大鼠脑干组织的蛋白或多肽表达谱进行检测,运用Clin Pro Tools 2.2分析软件筛选出具有差异的分子峰,应用遗传算法建立诊断模型。结果筛选出有差异的分子峰61个(P0.05),其中DAI组有9个分子峰下调,52个分子峰上调。筛选出5个分子峰建立诊断模型,交叉验证的特异性为96.14%、敏感性为95.98%,盲法验证结果的特异性为73.33%、敏感性为70.00%。结论应用MALDI-TOF-MS技术不仅能够建立特异性和敏感性较高的DAI诊断模型,还可以筛选差异蛋白或多肽,为DAI的法医学鉴定奠定理论基础。     

The Sexual Trafficking of Juveniles: A Theoretical Model

Research on the sexual trafficking of juveniles has increased. However, there has been no theoretical model developed incorporating variables into a systemic, interactive analysis of the issue. Utilizing Parsonian functionalism as its foundation, the authors developed such a model. The model is based on sociological, criminological, and psychological theories and concepts with a particular emphasis on the role of environmental design in trafficking. Unique to this study, the authors propose that a symbiotic relationship exists between the adolescent brain and trafficker as psychopath as contextualized in the Stockholm syndrome. We offer research and policy implications based on the model.     

基于员工认知调适的心理契约改善路径选择

心理契约是联系组织与员工的心理纽带,如果员工的心理契约被破坏,就可能产生负面的工作态度和行为,从而降低组织的工作绩效、凝聚力。员工认知调适的具体路径有四：一是对具有不同个性特征的员工进行差别化的认知调适;二是减少信息不对称以减少认知偏差;三是合理调节中间变量以调适员工认知,促其回归认知理性;四是通过个人价值观的渗透使员工认知与组织价值观契合。     

试论我国心理危机干预机制构建的有效途径

大量研究表明重大突发事件和自然灾害的发生会对个体心理造成不同程度的伤害,有的甚至绵延几十年甚至伴随终生。我国的心理危机干预工作从新疆克拉玛依火灾事件开始,至今已有二十年,虽然得到了社会的关注,参与者也越来越多,现阶段干预工作中却仍然暴露出无序性、盲目性、重复性、缺乏持续性等问题。我国心理危机干预长效机制的构建,应从法制建设、政府角色、社区服务和人力资源建设等方面形成政府为主导,社区为基本点的格局。     

大学生心理疏导的原则与方法

大学生心理疏导是在遵循大学生心理成长与发展规律的基础上,针对大学生心理和思想上的各种问题进行疏通和引导。以适应新形势下大学生自主与自立意识增强、心理矛盾与情绪不稳定、压力大与心理承受能力弱等心理特点的要求。大学生心理疏导要取得好的效果,必须按照主体性、个体差异性、整体性发展、保密等原则,采取渗透、互动、咨询、体验等科学方法进行疏通、引导,切实排解大学生的内心困惑,从而促进他们健康快乐成长。     

黄芪甲苷通过调控Keap1-Nrf2-ARE信号通路减轻PM2.5诱导的肾小管上皮细胞氧化损伤

目的 探讨黄芪甲苷减轻细颗粒物2.5(particulate matter 2.5,PM2.5)所致肾小管上皮细胞氧化损伤的作用及分子机制。方法 将HK-2细胞分为5组：对照组（仅磷酸盐缓冲液处理）、模型组（200 μg/mL PM2.5处理24 h）、黄芪甲苷低剂量组（200 μg/mL PM2.5及10 nmol/L黄芪甲苷共同处理24 h）、黄芪甲苷中剂量组（200 μg/mL PM2.5及100 nmol/L黄芪甲苷共同处理24 h）、黄芪甲苷高剂量组（200 μg/mL PM2.5及200 nmol/L黄芪甲苷共同处理24 h）。采用流式细胞术和TUNEL检测不同方法处理的HK-2细胞凋亡情况,采用EdU实验和CCK8实验检测细胞增殖情况,采用Western blot检测不同方法处理的HK-2细胞中Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1（Kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1）-核因子红细胞相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2, Nrf2)-抗氧化反应元件（antioxident response element, ARE）信号通路相关蛋白的表达水平。结果 流式细胞术和TUNEL染色结果显示,黄芪甲苷显著抑制PM2.5导致的肾小管上皮细胞凋亡,其抑制效果随黄芪甲苷浓度的增加而增加。CCK8检测结果和EdU细胞增殖检测结果显示,黄芪甲苷显著促进肾小管上皮细胞增殖,细胞活力随黄芪甲苷浓度的增加而增加。进一步检测显示,黄芪甲苷显著抑制PM2.5导致的肾小管上皮细胞活性氧和丙二醛水平升高,并显著促进超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶水平的升高。Western blot结果显示,与模型组比较,黄芪甲苷处理显著提高总Nrf2、核Nrf2、血红素氧化酶-1以及NAD（P）H醌脱氢酶1（NQO1）水平（P＜0.05）。结论 黄芪甲苷通过调控Keap1-Nrf2-ARE信号通路减轻PM2.5导致的肾小管上皮细胞氧化损伤。     

知识产权“利润剥夺”损害赔偿请求权基础研究

利润剥夺作为知识产权侵权损害赔偿的一种赔偿方式,其请求权基础存在着疑问,由此产生了不同的路径安排模式。利润剥夺并入侵权损害赔偿请求权的路径将侵权获利推定为实际损害缺乏合理的理论基础;利润剥夺的前提是侵权行为成立,但在侵权法框架下无法以不当得利返还作为救济方式,并且从侵权获利中区分出不当得利在计算上难以实现;无因管理旨在维护公序良俗,与利润剥夺的预防功能无法契合;利润剥夺独立说缺乏充分的必要性以及合理的法理基础。利润剥夺应并入法定赔偿,作为确定赔偿额的影响因素存在,从而发挥预防功能而又不带有惩罚性,且避免使权利人获得意外之财,符合全面赔偿原则和矫正正义的实质性要求。     

机动车损害赔偿归责原则之变动——基于“中国式过马路”行为展开

我国《道路交通安全法》对机动车一方、行人等交通参与者的安全注意义务都给予了明确规定.然而,“中国式过马路”行为模式的产生给该法律中规定的机动车损害赔偿归责原则带来了巨大挑战.为了体现法律的公平理念,机动车损害赔偿领域应构建无过错责任原则和过错责任原则并存的归责原则体系,即在机动车第三者责任强制保险的责任限额范围内实行无过错责任原则,在保险责任限额范围外采取过错责任.     

金属硫蛋白-Ⅰ/Ⅱ在脑损伤修复中的机制及其法医学应用

金属硫蛋白(metallothionein,MT)是一种金属结合蛋白,其中MT-Ⅰ/Ⅱ是其重要成员,能够调节脑内金属离子代谢和解毒以及清除自由基,具有抗炎症反应和抗氧化应激的作用,对脑组织有保护作用。最新研究表明,MT-Ⅰ/Ⅱ可刺激脑内抗炎因子、生长因子、神经营养因子及其受体的表达,并可促进神经元轴突延长,有利于神经元再生,在脑损伤修复过程中起重要作用。基于这些发现,本文对MT-Ⅰ/Ⅱ的结构、表达、分布、调节,在脑损伤修复中的作用及机制,同时也对其在法医学中的应用前景进行阐述,为脑损伤药物的研制和脑创伤时间的推断提供新的思路。     

交通事故致弥漫性轴索损伤伤残等级鉴定89例分析

目的研究交通事故致弥漫性轴索损伤（diffuseaxonalinjury,DAI）的患者伤残等级鉴定结果,并探讨DAI对鉴定结果可能产生的影响。方法收集556例本鉴定中心2011年1月-2012年12月受理的交通事故致颅脑损伤案例,其中单纯性脑挫（裂）伤467例,临床诊断为DAI89例。再重新审阅被鉴定人颅脑CT及MRI检查结果,分为单纯DAI组、DAI合并脑挫（裂）伤组、无DAI脑挫（裂）伤组3组颅脑损伤,并对鉴定结果进行比较和统计学分析。结果单纯DAI组（20例）的伤残等级为7．72±1．09,DAI合并脑挫（裂）伤组（69例）的伤残等级为7．78±1．11,无DAI的脑挫（裂）伤组（467例）的伤残等级为8．86±0．66,前两组的伤残等级均高于无DAI的脑挫（裂）伤组（P〈0．05）。结论患有DAI的被鉴定人可能存在更为严重的脑功能损害．鉴定时应注意临床的漏诊和误诊,避免过于依赖CT、MRI等影像学表现。