悬挂双前肢致死兔的膈肌超微结构的研究

目的研究悬挂体位下窒息死亡动物的膈肌超微结构变化。方法取悬挂双前肢体位家兔的膈肌和腓肠肌组织,以勒颈致死家兔的膈肌和腓肠肌组织为对照,采用透射电镜方法观察其超微结构的变化。结果悬挂组膈肌的细胞核、细胞质、细胞膜均有缺氧损伤的征象,其中肌纤维内的肌原纤维、线粒体病变尤为严重;勒颈组膈肌的改变与悬挂组膈肌相类似,但程度上较轻微;悬挂组腓肠肌轻微病变,但肌原纤维无明显改变;勒颈组腓肠肌无明显改变。结论悬挂体位造成了膈肌纤维超微结构的损伤,形成了机体缺氧的病理基础,可导致死亡;本实验的结果可为限制性体位窒息死亡的法医学鉴定标准提供实验性的形态学依据。     

PKC在青壮年猝死综合征心肌组织中的变化

目的探讨蛋白激酶C（PKC）与青壮年猝死综合征之间的关系。方法取30例青壮年猝死综合征、20例正常对照心脏标本的左右心室肌、窦房结、房室结组织,通过免疫组化学染色,应用图像分析软件对PKC分布及强度变化进行定量检测分析,并进行统计学处理。结果青壮年猝死者心肌细胞PKC平均灰度值及面积代数和显著高于正常对照组（P〈0.05）;其中青壮年猝死者窦房结中的PKC平均灰度值大于房室结（P〈0.05）。结论PKC作为体液调节的途径之一,参与青壮年猝死发病过程,并起到保护性作用。PKC可以作为诊断青壮年猝死的一项参考指标。     

家兔限制性体位窒息模型中的LDH/CHE活性变化

目的 探讨家兔体位性窒息模型中乳酸脱氢酶(LDH)和胆碱脂酶(CHE)活性变化与窒息死亡的关系。方法 建立动物模型，检测膈肌、腓肠肌，以及血清中LDH、CHE的活性变化。结果 实验组家兔膈肌与腓肠肌相比，LDH活性明显下降，且差异显著(P＜0.05)，CHE活性差异无显著性(P＞0.05)；2组膈肌比较，LDH活性明显下降，有显著性差异(P＜0.05)，CHE活性无显著性差异(P＞0.05)；实验组血清中LDH活性比对照组明显升高，有显著性差异(P＜0.05)，2组CHE活性无显著性差异(P＞0.05)。结论 膈肌中LDH活性的降低与固定双上肢悬挂体位具有相关性。     

视网膜损伤轻伤鉴定条款修改之我见

本文针对新旧轻伤鉴定标准中有关"眼外伤视力减退"和"视网膜挫伤"条款在实际检案时实用性差等问题作一探讨,提出两个观点:1、"眼外伤视力减退"条款应考虑视力减退时限的问题:2、"视网膜挫伤"条款实际应用时难以准确判定,建议将此条款剔除。此举意在提请广大法医工作者讨论及完善新标准中眼外伤的相关条款,更好地规范法医临床鉴定工作。     

MODSE模型的生理生化学及组织形态学研究

目的　探讨老年多器官功能障碍综合征 (multipleorgandysfunctionsyndromeintheelderly ,MODSE)的生理生化指标及组织形态学变化特点及其意义。方法　本实验采用盲肠结扎穿孔术 (cecalligationpuncture ,CLP)制作MODSE模型和青年多器官功能障碍综合征 (multipleorgandysfunctionsyndrome ,MODS)模型 ,并设立与以上两种模型相应的假手术对照组和未加任何处理的对照组 ;分别于术后 6,12 ,2 4,48和 72h监测生理生化学指标并同时采用常规HE染色法对各重要器官 (心、脑、肺、肝和肾 )的组织形态学变化进行研究。结果　MODSE组在 6h左右就可以观察到器官功能受到损害 ,2 4h左右达高峰且持续的时间很长 ( 72h还持续存在 ) ,而MODS组则在 2 4h左右才会出现器官功能受损且受损严重程度较MODSE组轻微 ,48h达高峰。结论　MODSE模型的器官功能障碍发生率较高 ,其器官结构与功能的损害发生亦较早而且严重 ,此结果为多器官功能衰竭死亡的法医学鉴定提供一定的实验依据。     

家兔双前肢悬挂致死过程中的电生理研究

目的探讨悬挂体位致窒息死亡的电生理方面的机制。方法成年家兔12只,雌雄不限。随机分为两组:一组监测膈肌肌电图,另一组监测肋间肌肌电图、心电图、脑电图。取仰卧位固定,手术暴露膈肌和肋间肌,引导肌电图;同时引导标准Ⅱ导联心电图和脑电图。然后将家兔固定双前肢悬挂,连续监测实验过程中家兔的心电、脑电、肌电图的变化情况,直至其死亡。结果悬挂末期和悬挂初期相比,膈肌肌电频率下降(P<0.05)、呼吸波持续时间、振幅和面积均有延长或增多(P<0.05)、最大传导速度无变化;肋间肌仅见肌电频率下降(P<0.05);脑电振幅降低(P<0.01)、δ波增多(P<0.01)、β波减少(P<0.05);心电仅见各波形振幅的降低(P<0.01)。膈肌肌电频率的下降最早,脑电频率的下降次之,肋间肌肌电的下降最晚(P<0.01)。结论悬挂体位致窒息死亡的机制的始动因素是呼吸运动受限,并最终形成外周性呼吸肌疲劳和呼吸中枢缺氧性衰竭而发生死亡。     

大鼠限制性体位窒息模型中膈肌Fn和HSP70的免疫荧光组化观察

目的观察Fn和HSP70在限制性体位窒息死亡的大鼠膈肌中的表达情况,进一步探讨限制性体位窒息死亡的机理。方法分组建立限制性体位窒息死亡大鼠模型,采用免疫荧光组织化学方法研究大鼠膈肌的Fn和HSP70的表达情况,并将荧光照片进行灰度值分析,比较抗原在不同组别间的表达差异。结果在Fn检测中,限制性体位窒息死亡组大鼠的膈肌肌内膜上有明亮荧光,肌纤维间隙的荧光强度明显大于对照组。在HSP70检测中,肌纤维内的荧光强度随着体位性限制程度的加重而明显增加。结论采用免疫荧光组织化学检测膈肌Fn和HSP70抗原的表达,对判断限制性体位窒息死亡者膈肌的损伤是一种有意义的手段。     

固定双上肢并悬挂家兔死亡机理的研究

目的观测固定双上肢并悬挂家兔的血气变化及膈肌的肌电变化,探讨体位性窒息死亡的发生机制。方法建立家兔体位性窒息死模型,在实验前、后分别抽取家兔耳缘动脉和左心室血2m l进行血气分析,并监测实验过程中家兔膈肌肌电图(EMGd i)的变化。结果实验组与对照组均有缺氧、二氧化碳储留以及氧饱和度下降,但是实验组的二氧化碳储留比对照组低,氧饱和度比对照组高,缺氧情况比对照组低。在连续记录的EMGd i中,早期EMGd i较晚期EMGd i的高频与低频(H/L)比值显著降低,超过20%。结论固定双上肢并悬挂家兔死亡与膈肌疲劳导致缺氧窒息有关     

大鼠电击死心脑肺及皮肤超微结构的改变

目的 观察电击致死大鼠的心、脑、肺、皮肤超微结构形态学改变，寻找电击死的法医学鉴定依据。方法 大鼠12只，其中电击致死6只，另6只对照；取心、脑、肺、皮肤，用戊二醛固定、锇酸染色后透射电镜观察。结果 所取组织细胞均见明显细胞凋亡样改变，其中红细胞肿胀变形，充填整个毛细血管管腔。结论 心、脑、肺、皮肤组织细胞与血管内皮细胞的超微结构形态改变对鉴定电流死有参考价值。     

HSP70在青壮年猝死综合征心肌组织中的变化

目的探讨热休克蛋白70（HSP70）在青壮年猝死综合征形成机制中的作用,及其早期诊断作用。方法取30例青壮年猝死、20例正常对照心脏标本的左右心室肌、窦房结、房室结组织,通过免疫组化学染色,应用图像分析软件对HSP70分布及强度变化进行定量检测分析,并进行统计学处理。结果青壮年猝死者心肌传导系统内HSP70表达高于正常对照组,且具有统计学意义（P〈0.05）。其中青壮年猝死者右心室肌HSP70的表达显著低于其他部位心肌组织（P〈0.05）。结论HSP70作为一种应激反应的介质参与青壮年猝死综合征的发生过程,并对心脏起到保护性作用。HSP70可作为青壮年猝死综合征诊断的参考指标。