新中国成立前后的折实储蓄述论

<正>新中国成立前后,中共政权在各解放区面临许多难题,其中,物价问题最重要,因为它直接影响民众生活。物价动荡,极易导致社会动乱。中共在解放区为平抑物价、恢复国民经济、稳定政权,号召群众提高觉悟,用政治力量来取缔各种投机。在这一时期,用政治力量来取缔投机是必要的,但单靠政治动员与政治力量是不够的,必须配合经济上的合理措施,标本兼治。因此,中共政权采取了一系列的财经措施。其中,各地银行举办的折实储蓄在当时是一项重要的财经措施。     

湘军与近代社会控制的转型

湘军是近代新出现的军队控制形式,它以募兵制度替代了世袭制的绿营兵制,促进了传统中国控制方式的大变革.湘军作为新的社会控制手段稳定了清政府的统治,同时,湘军的兴起也引发了清政府的兵制变革,弱化了皇权对军队和地方的绝对权威,扩张了绅权,分解了中央集权,致使清末督抚专政,最终导致了民国军阀割据局面的形成.     

抗战时期大后方替代性能源的研发与应用

抗战时期大后方在日军严密封锁之下,行政当局加强了替代性能源的研发与应用,木炭、酒精、代汽油等替代性能源被广泛应用,成为支撑抗战国内交通的“血液”.不过替代性能源在发展过程中也出现了动力不足、生产成本过高、过度损耗运载工具等弊端,且由于其代价高昂,因而只能作为临时性的措施来实施,其推广价值大为降低.     

基于网络药理学与实验验证探讨肉桂酸治疗慢性心力衰竭的作用机制

目的 采用网络药理学、分子对接及体外实验验证的方法,探讨肉桂酸治疗慢性心力衰竭（chronic heart failure,CHF）的潜在靶点及作用机制。方法 通过网络药理学在线数据库预测肉桂酸靶点及CHF靶点,取交集靶点于String数据库构建蛋白互作网络,通过Cytoscape 3.7.2软件进行可视化分析,筛选出核心靶点,使用Metascape数据库进行GO和KEGG富集分析,预测肉桂酸治疗CHF的作用机制,采用分子对接技术及体外实验验证上述结果。结果 网络药理学分析结果发现,肉桂酸潜在靶点187个,与6 094个CHF疾病靶点相交,得到132个交集靶点,涉及CASP3、JUN、PTGS2、MMP9、TLR4等10个核心靶点。GO和KEGG富集分析显示,肉桂酸治疗CHF的作用主要与细胞对活性氧的反应、对氧化应激的反应等生物过程有关,涉及细胞凋亡等信号通路。分子对接结果显示,肉桂酸与10个核心靶点均具有良好的结合活性。体外实验结果显示,肉桂酸能显著降低心肌细胞H9c2凋亡率及活性氧水平（P<0.05）,降低c-Jun、PTGS2、MMP9、TLR4 mRNA表达水平（P<0.05）和caspase-9、caspase-3、Bax蛋白表达水平（P<0.05）,升高Bcl-2蛋白表达水平（P<0.05）;使用乙酰半胱氨酸后,细胞凋亡率、活性氧水平及Bax蛋白表达水平显著降低（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达水平显著升高（P<0.05）,与肉桂酸作用一致。结论 肉桂酸能够调节多个信号靶点、抑制心肌细胞氧化应激损伤及细胞凋亡,发挥治疗CHF的作用,肉桂酸是苓桂术甘汤防治CHF的重要物质基础之一。     

加味小陷胸汤对接种人胃癌SGC- 7901裸鼠移植瘤生长及Wnt/β- catenin信号通路相关蛋白表达的影响

目的 观察加味小陷胸汤抑制人胃癌细胞株SGC- 7901裸鼠皮下移植瘤生长作用,以及对Wnt/β- catenin信号通路相关蛋白和基因表达的影响,探讨加味小陷胸汤抗胃癌侵袭转移作用的分子机制。方法 构建人胃癌细胞SGC- 7901裸鼠皮下移植瘤模型。药物连续干预4周动态观察移植瘤体积变化,4周后剖取瘤组织称质量,采用Western blot法检测瘤组织β- 连环蛋白（β- catenin）、糖原合成酶激酶- 3（glycogen synthase kinase- 3,GSK- 3β）、原癌基因蛋白（cellular- myelocytomatosis viral oncogene,c- Myc）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）蛋白表达水平;采用RT- qPCR检测β- catenin、GSK- 3β mRNA表达水平。结果 与模型组比较,加味小陷胸汤各剂量组可显著降低SGC- 7901胃癌移植瘤模型裸鼠皮下移植瘤体积和质量（P<0.05）,能显著抑制移植瘤组织β- catenin、c- Myc、VEGF蛋白和β- catenin mRNA表达（P<0.05）,上调GSK- 3β蛋白和mRNA的表达水平（P<0.05）,降低基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase,MMP）- 2、MMP- 9含量（P<0.05）。结论 加味小陷胸汤能够有效抑制人胃癌细胞SGC- 7901裸鼠皮下移植瘤的生长,并且可以调控与胃癌侵袭转移密切相关Wnt/β- catenin通路的过度激活。