排序方式： 共有1条查询结果，搜索用时 0 毫秒
1
1.
目的 探究参地颗粒治疗系膜增生性肾小球肾炎（mesangial proliferative glomerulonephritis, MsPGN）的机制。方法 采用改良慢性血清病法复制MsPGN模型。将37只SD大鼠随机分为空白组 （n=10）、模型组（n=8）、 贝那普利组 （n=9）和参地颗粒组（n=10）。常规生化法检测24 h尿蛋白定量（24-hour urinary protein, 24hUP）,酶联免疫吸附法测定血清纤维连接蛋白（fibronectin,FN）、Ⅳ型胶原（collagen-Ⅳ,Col-Ⅳ）、基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）和金属蛋白酶组织抑制剂-1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1）水平,光镜下观察肾脏组织病理学变化,采用免疫组织化学法检测大鼠肾组织MMP-9和TIMP-1蛋白表达水平。结果 与模型组比较,参地颗粒组和贝那普利组大鼠24hUP水平,血清FN、Col-Ⅳ水平,以及肾小球基质相对面积显著降低 （P<0.05）; 参地颗粒组血清和肾组织MMP-9水平显著升高 （P<0.05）, TIMP-1水平显著降低（P<0.05）,血清MMP-9/TIMP-1比值显著升高 （P<0.05）。 给药4周和8周后,参地颗粒组24hUP均显著低于贝那普利组 （P<0.05）,血清和肾组织MMP-9/TIMP-1比值显著高于贝那普利组（P<0.05）。结论 参地颗粒可以降低MsPGN大鼠24hUP,降低肾脏细胞外基质含量,其机制可能与上调体内MMP-9水平、下调TIMP-1水平及升高MMP-9/TIMP-1比值有关 相似文献
1