氟致体外培养牛脾淋巴细胞DNA-蛋白质交联作用的研究

为探讨氟致牛脾淋巴细胞DNA-蛋白质交联作用的机理,以牛脾淋巴细胞为材料,用终浓度0.2、0.4、0.6和0.8 mmol/L氟化钠(NaF)溶液柒毒,培养24 h,检测牛脾淋巴细胞内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及DNA-蛋白质交联(DPC)效应.结果显示,与对照组比较,淋巴细胞内GSH-Px、SOD活性呈不同程度的降低,而MDA含量、DPC系数不同程度增大,且存在着剂量-效应关系.证实,氟能够通过诱导体外培养牛脾淋巴细胞发生氧化应激导致其发生DNA-蛋白质交联.     

犬前列腺素类药物中毒

犬前列腺素类药物中毒前列腺素类药物为产科疾病中常用药，有关其中毒的报道很少，笔者仅遇见２只犬中毒病例。例１已死亡的白色北京犬尸，犬主要求剖检。主诉：该犬４岁，配种后出现厌食，以为是妊娠反应没有治疗，至今已３５ｄ，近日病情越来越重，饮食欲废绝，精神沉郁...     

硝酸镧对MDCC-MSB1细胞形态及细胞周期的影响

以体外培养的MDCC-MSB1细胞为研究对象,分剐经终浓度为0、8、32、64ìg/mL的硝酸镧作用24、48、72 h后,采用台盼蓝染色测定细胞活性,荧光显微镜观察细胞的形态学变化,流式细胞术测定细胞周期.研究了硝酸镧对鸡MD肿瘤细胞株MDCC-MSB1细胞形态及细胞周期的影响,进而探讨硝酸镧对MDCC-MSB1细胞的影响机制.结果表明,硝酸镧能够降低MDCC-MSB1的细胞活性,能够引起典型的凋亡形态学变化及细胞周期的改变,并呈现细胞凋亡的细胞型,变化均呈现时间-剂量效应.证实,一定浓度的硝酸镧具有诱导体外培养MDCC-MSB1细胞凋亡的作用.     

硒对汞致雏鸡肝功能损伤的拮抗作用

选用健康伊沙褐雏鸡250只,分为对照组、汞中毒组、3个水平的硒保护组,研究汞对血清中门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的影响以及硒与汞之间的相互作用效应.试验结果表明,汞可使血清中AST、ALT、ALP活性显著升高(P＜0.01),使肝组织中GSH-Px活性降低(P＜0.01),引发肝组织脂质过氧化,致使肝组织中MDA含量显著增高(P＜0.01),且有时间-效应关系;硒可使血清中AST、ALT、ALP活性显著降低(P＜0.01),使肝组织中GSH-Px活性显著升高(P＜0.01),阻止肝组织脂质过氧化,致使肝组织中MDA含量显著降低(P＜0.01),且有时间-效应关系.从而说明汞中毒损伤肝功能;硒对汞致肝功能的损伤具有拮抗作用.