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大鼠脑挫伤后脑组织COX-1/COX-2的表达 总被引:6,自引:1,他引:6
目的 观察脑损伤后COX 1和COX 2蛋白表达及其时序性变化 ,探讨脑损伤的分子机制及法医学脑损伤时间推断。方法 以自由落体撞击雄性SD大鼠右顶叶制备脑挫伤模型 ,用免疫组织化学SP法处理脑组织检材 ,观察不同时间 ( 1、 3、 5、 7、 14d)脑组织COX 1/COX 2蛋白的表达情况。结果 正常及手术对照组大鼠 ,脑组织内有低水平的COX 1/COX 2表达 ;脑挫伤后 1~ 5d ,大鼠脑组织内COX 1表达逐渐增加 ,14d时仍维持在高表达水平 ;脑挫伤后 1~ 3d ,大鼠脑组织皮质内COX 2表达逐渐增加 ,1d时海马COX 2表达达高峰。结论 脑挫伤后可诱导COX 1/COX 2蛋白在脑内表达 ,并呈现出时序性变化。 相似文献
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目的探讨乌头碱对新生大鼠心肌细胞DNA损伤的影响。方法新生SD大鼠20只,随机分为4组,取心室肌以差速贴壁法原代培养心室肌细胞。培养第6天,制成密度为2×105个细胞/mL的细胞悬液,分别加入乌头碱混合液至终浓度为0.1、0.5、1、2μmol/L,染毒30m in;采用彗星电泳技术及CASP分析软件,检测不同浓度乌头碱染毒后心室肌细胞DNA损伤程度。结果心肌细胞被不同浓度乌头碱染毒后,尾部DNA含量、彗尾长度、尾矩、O live尾矩均随乌头碱浓度增加而升高,头部DNA含量则逐渐降低,与对照组相比,有显著性差异(P<0.01);乌头碱染毒剂量越大,心肌细胞DNA损伤越严重。结论乌头碱染毒引起细胞DNA断裂损伤呈明显的剂量—效应关系,推测细胞DNA损伤是乌头碱毒作用机制之一。 相似文献
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外伤后误诊误治死亡5例医疗纠纷分析 总被引:3,自引:0,他引:3
外伤后又有诊治失误的医疗纠纷案例是法医学鉴定、医疗事故鉴定及审判或调处的一大难点和重点。现报告5例,并就其误诊误治的原因、事故责任等进行简要分析。案 例【案例1】 某男,3 1岁,农民。某日下午2时3 0分横穿马路时被微型面包车撞伤,当时无昏迷,诉左胸部疼痛,送某医院就诊,透视未见异常,被给活血化瘀药物治疗;5时17分,仍觉不适,左腹疼痛,再次就诊,拍胸片未见异常,开药后让其回家休息。当晚睡觉时反复翻动,并发出哼声。5日晨5时许,同房间民工发现其死亡。尸检见左肘关节有4cm×2cm创口;左第10、11肋腋前线处肋间肌有3cm×3cm出血;腹腔… 相似文献
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乌头碱对培养新生大鼠心室肌细胞Connexin43蛋白磷酸化的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的建立细胞水平的染毒模型,观察乌头碱对心肌细胞缝隙连接蛋白Connexin43(Cx43)的影响。方法实验分0.25、0.5、0.75、1.0、1.5和2.0μmol/L等6个不同浓度乌头碱染毒组,运用蛋白印迹法和免疫荧光技术,检测各组及对照组心肌细胞Cx43蛋白磷酸化状态的改变。结果蛋白印迹检测显示,不同浓度染毒组心肌细胞中Cx43蛋白总量与正常对照组无显著差异;0.5μmol/L乌头碱染毒后,Cx43开始出现脱磷酸化;当染毒浓度达到1.0μmol/L后,Cx43脱磷酸化显著,且1.5及2.0μmol/L染毒效果和1.0μmol/L染毒组相当。免疫荧光分析结果提示乌头碱作用后,心肌细胞Cx43蛋白在羧基端第368位点丝氨酸残基(Ser368)发生明显的脱磷酸化。结论一定浓度的乌头碱能诱导心肌细胞缝隙连接蛋白Cx43发生显著脱磷酸化。 相似文献
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