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目的明确解毒化瘀颗粒对NO-c GMP信号转导通路的调控靶点,探讨其通过该信号通路调节肝细胞再生的作用机制。方法选用SPF级Wistar大鼠250只,随机分为6组(假手术组50只、模型组50只、复方组50只、解毒组50只、化瘀组50只),行90%肝切除,建立暴发型肝衰竭肝再生大鼠模型。在术后(6h、12h、24h、48h、72h)5个不同的时间点,每组各取8只大鼠处死,留取肝组织。运用硝酸还原酶法测肝组织中NO含量,ELISA测定肝组织c GMP含量,实时荧光定量PCR测谷氨酸受体(NR1、GluR1),一氧化氮合酶(i NOS)表达情况。结果解毒化瘀颗粒组大鼠肝组织NO与c GMP含量在6h和12h明显高于模型对照组(P<0.05),NR1mRNA和i NOSmRNA在成模后6h和24h明显高于模型对照组(P<0.05),而GluR1mRNA表达各时间点未见明显差异。结论解毒化瘀颗粒通过调节NR1和i NOSmRNA表达,上调NOc GMP信号转导通路,从而促进肝细胞再生。 相似文献
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最理想的"生物反应器"就在我们自己的体内,将来我们可以在自己身体内种植任何数量任何种类的组织,除了这里重点讨论的肝脏,还可以包括膀胱、气管、手指等,甚至还可生产所需要的细胞,最近的候选者可能是胸腺和胰腺细胞。 相似文献
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在成功构建牛肝细胞培养模型和PC基因DNA竞争模板的基础上,采用竞争RT-PCR方法检测了丙酸钠和丙酮酸钠对体外培养新生牛单层肝细胞PC基因mRNA丰度的影响。结果,随着丙酸钠浓度的升高,PC基因mRNA水平呈上升趋势,PC基因mRNA对丙酸钠的耐受范围较广;随着丙酮酸钠浓度的升高PC基因mRNA水平呈先上升后下降的趋势。结果表明,肝细胞内PC基因mRNA的表达水平受丙酮酸钠浓度的调控,在一定范围内丙酮酸钠对PC基因mRNA的转录具有促进作用,而浓度过高时则起抑制作用。 相似文献
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目的探讨内质网应激在脂多糖(1ipopolvsaccharide,LPS)诱导的肝细胞凋亡中的作用。方法肝细胞系BRL细胞培养,用LPS、内质网应激诱导剂毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)、内质网应激抑制剂4-苯基丁酸(4-phenylbutyricacid,4-PBA)分别或组合处理肝细胞。用M1Tr比色法检测细胞活力的变化.Heochst33258荧光染色检测细胞凋亡形态的变化,AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率.Western印迹法检测内质网应激标志蛋白GRP78和内质网应激相关的凋亡蛋白CHOP、caspase-12和激活型caspase-3的表达。结果LPS引起肝细胞活力降低、细胞凋亡率明显增加,并具有量效和时效关系,LPS诱导GRP78、CHOP、easpase-12和激活型caspase-3的表达上调:TG可引起肝细胞活力降低和细胞凋亡增加,并能加重LPS引起的肝细胞损伤;4-PBA明显抑制LPS引起的肝细胞凋亡增加。结论内质网应激拳与介导了T,PS引起的肝细胞凋亡.提示内盾网应激暑T,PS诱导肝细胞桶伤的节娶发病给径- 相似文献
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人体死后肝细胞DNA含量与死亡时间关系的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究人体死后肝脏细胞DNA含量变化与死亡时间的关系及影响因素。方法选取46例已知死亡时间的人体肝脏,根据离体肝脏所处的环境温度分为12—19%(A组)和20—27%(B组)两组,每组23例。在死后24~72h内每隔4h穿刺取肝组织1次,制成细胞悬液,经RNA酶消化,PI染色后,用流式细胞仪测定被检测细胞中含不完整DNA的细胞数所占百分比,所得数据经Exp032V1.2软件计算N值。结果死后24~72h肝细胞N平均值,A组从10.91%增至49.72%,B组从16.22%增至69.63%。两组N平均值随死亡时间的延长均逐渐增高,与死亡时间有相关性,A组r值为:0.598,B组r值为0.77357。并且建立了不同环境温度对应的回归方程。结论在不同环境温度下,死后24~72h内人体肝脏细胞DNA降解均随死亡时间的延长和环境温度的升高而逐渐加快,相关数据可望为死亡时间推断提供一定参考依据。 相似文献
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作者用60只小鼠实验,分组观察环境温度为4℃和20℃、死后0、6、12、24、48和72h 肝脏的PPr、ATPase、CCO、ACP、ANAE、G-6-Pase、LDH、SDH、G6PD 和NADHD 等10种酶活性的组织化学改变。在4℃组,PPr 活性在死后6h 开始下降;死后72h,PPr 仅在少数肝细胞呈阳性反应;其余9种酶活性无明显改变。在20℃组,死后6h,PPr 活性明显下降,死后12h 变为阴性。死后48h,LDH 和ATPase 活性明显下降,死后72h 变为阴性。作者认为,死后组织中酶的改变规律有助于推断死后经过时间。 相似文献
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