扩张性心肌病猝死1例

1案例简介蔡某,男,30岁,某日晚在某工地同人打扑克牌时突然死亡。尸检:体表无损伤;心脏重630g,表面光滑,未见渗出坏死,心外膜下脂肪稍增多,打开各室腔见室壁厚左1.5cm,右0.4cm,室间隔1.5cm;左右室腔明显扩张,以左侧为著,容量达300ml;各瓣膜周径分别为:二尖瓣7cm,三尖瓣11cm,肺动脉瓣5.5cm;主动脉根部内膜见数颗芝麻大小白色斑块。镜检:心肌细胞排列紊乱疏松,明显离断,可见部分心肌细胞肥大红染,核大呈圆形、椭圆形、鹿角形或不规则形,肥大的心肌细胞与成纤细细胞间杂,少量心肌细胞呈空泡状,并见脂肪细胞浸润各层心肌间质,主动脉内膜片状增厚…     

线粒体 DNA突变与心肌病关系的研究进展

人类某些疾病与线粒体DNA(mtDNA)基因组缺陷有关.本文就mtDNA突变与缺血性心肌病和肥厚型心肌病关系的研究加以回顾.目前的研究大多认为心肌缺血缺氧致氧化磷酸化紊乱,产生氧自由基损伤mtDNA,以及缺氧致氧化磷酸化过度诱导而损伤mtDNA,慢性损伤积累终致mtDNA片断缺失或点突变,主要表现出mtDNA5.0kb、7.4kb缺失及细胞色素b(cytb)基因上C15452A点突变;tRNA基因保守序列突变,致肌肉收缩蛋白合成缺陷,缺陷的收缩蛋白持续而无效的收缩可能会增加心肌对ATP的代谢需求,因此导致心肌肥厚.     

未分类型心肌病猝死1例

1案例某女,31岁。某日上午,与朋友逛街,午饭后13:00许,感觉头昏、心慌、呕吐,继而昏厥约30s。15:00许,就医。予查血常规后,给予静脉点滴10%GS500mL、5%GNS500mL+VC1.0g+VB6100mg+肌苷0.2。16:00～18:00许,感觉不舒服,吐了几口清水,医生予口服吗叮啉1粒,静点完毕10min后,休息3～4min,上厕所时,突然晕厥倒地。人工呼吸、吸氧等抢救无效,19:40,死亡。既往史,1年前曾因“无明显原因昏厥”就医1次,诊治不详。尸检所见:死后48h尸检。发育正常,营养一般。口唇、指甲床发绀;眼球结膜充血,全身体表未见明显损伤和骨折畸形。胸前两处心腔注射针痕…     

致心律不齐性右室心肌病的研究进展

致心律不齐性右室心肌病是以右室心肌被纤维脂肪取代为特征的一种原因不明的心肌病,通常表现为局限性右室病变。亦可弥漫性进展,侵犯左室,最终导致左心功能不全。近年来,致心律不齐性右室心肌病导致心源性猝死已越来越引起人们的注意。在法医实际工作中,相关研究报道较少。本文综述了致心律不齐性右室心肌病的发病病因、发病机理、病理变化、临床特点和鉴别诊断等方面的研究进展。     

围产期心肌病死亡1例

1案例资料1.1简要案情宋某,女,25岁。2010年7月1日早6时许（产后3个多月）被家人发现在床上昏迷,现场无呕吐物,急送医院诊治已死亡。经走访调查,宋某平时体健,无明显心血管类疾病。1.2尸体检验尸表及解剖检验死亡当日上午尸检。尸僵未形成;尸斑浅,位于体背侧未受压部位。双瞳散大,直径约5mm,两眼睑球结膜苍白;口鼻腔及双耳道完好无出血;双上肢无抵抗伤。解剖见：头皮下无出血,     

限制性心肌病猝死1例

<正> 某男,54岁。既往病史无特殊。某日下午5时许,在棉田劳动时诉身体不适,并坐在田中。因见其身体虚弱,精神不振,嘱其在田边休息,并请医生诊治。医生检查时发现,病者身体虚弱,答非所问,考虑为中暑(当时气温为32℃),让其喝水休息。约6时许,病者起身站立后又倒下,不能走路,被他人扶行约400m后,面色苍白,脉搏微弱,急用车送医院诊治。7时15分到达医院时,生命体征已消失,抢救无效死亡。     

缺血性心肌病的介入治疗及近期随访

笔者对我院2000年5月至2006年9月期间行介入疗法治疗缺血性心肌病患者的情况及近期随访作一观察,现总结如下。1资料与方法1.1一般资料所有患者均为我院住院患者,患者符合以下条件:①有心力衰竭临床表现,心脏扩大,左室弥漫性收缩运动减弱或多节段收缩运动减弱,左室舒张末期内径>     

病毒性心肌炎和扩张性心肌病心肌中β-sarcoglycan的免疫组化染色观察

目的探讨病毒性心肌炎(viralmyocarditis,VCM)和扩张型心肌病(dilatedcardiomyopathy,DCM)的发病机制及相互关系,从而提高心性猝死法医学鉴定的可靠性和准确性。方法对17例对照组(包括冠心病、高血压性心脏病和正常心脏等),25例VCM和28例DCM的心肌组织进行改良的β-sarcoglycan免疫组织化学染色观察,并对其阳性反应率进行χ2检验及相关分析。结果β-SG蛋白在对照组,VCM组和DCM组中阳性反应率分别为100%,80%,46.4%。经χ2检验,3组阳性反应率差异有显著性意义(P<0.05);用χ2分割法分析,VCM和DCM组间差异有显著意义(P<0.05),且Spearman等级相关分析呈显著负相关(rs=-0.605)。结论病毒性心肌炎和扩张性心肌病病变与β-SG的被破坏有关;随着VCM病变程度的加重,其可能发展为DCM。     

右心室心肌病猝死1例

右心室心肌病猝死１例陈国俊，张云涛（安徽省淮南市检察院；淮南２３２００１）１案例金某，男性，２７岁，工人，某日与邻居争吵时突感头昏，后倒地，被人立即送往就近医院救治，到医院时心跳呼吸已停止，经注射三联针及人工呼吸等抢救无效，于发病后约２小时死亡。２病...     

病毒性心肌炎和扩张性心肌病中Dystrophin蛋白的表达

目的探讨病毒性心肌炎和扩张性心肌病的发病机制及相互关系,从而提高心性猝死法医学鉴定的可靠性和准确性。方法对17例对照(包括正常心脏、冠心病、高血压性心脏病等),25例病毒性心肌炎和28例扩张性心肌病的心肌组织进行改良的病理学dystrophin免疫组织化学研究。结果dystrophin蛋白在对照组,病毒性心肌炎组和扩张性心肌病组中阳性表达率分别为100%,88%,57%,三组表达差异有显著性(P<0.05),且在病毒性心肌炎和扩张性心肌病组间表达有显著差异(P<0.05),经Spearman等级相关分析呈显著负相关(r=-0.526)。结论病毒性心肌炎和扩张性心肌病心肌中细胞骨架蛋白均有破坏,且随着由病毒性心肌炎进展为扩张性心肌病,dystrophin蛋白表达逐渐降低,说明在病毒性心肌炎和扩张性心肌病的发病机制中可能与dystrophin的被破坏有关,病毒感染并破坏心肌细胞骨架蛋白并最终导致心肌细胞坏死,心功能受损,从而使病毒性心肌炎进展为扩张性心肌病。