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1.
1案例简介蔡某,男,30岁,某日晚在某工地同人打扑克牌时突然死亡。尸检:体表无损伤;心脏重630g,表面光滑,未见渗出坏死,心外膜下脂肪稍增多,打开各室腔见室壁厚左1.5cm,右0.4cm,室间隔1.5cm;左右室腔明显扩张,以左侧为著,容量达300ml;各瓣膜周径分别为:二尖瓣7cm,三尖瓣11cm,肺动脉瓣5.5cm;主动脉根部内膜见数颗芝麻大小白色斑块。镜检:心肌细胞排列紊乱疏松,明显离断,可见部分心肌细胞肥大红染,核大呈圆形、椭圆形、鹿角形或不规则形,肥大的心肌细胞与成纤细细胞间杂,少量心肌细胞呈空泡状,并见脂肪细胞浸润各层心肌间质,主动脉内膜片状增厚…  相似文献   
2.
1 案例 某男,49岁,农民。因被人一拳击中左腹部,当即瘫倒在地,送医院途中死亡。 尸检:于死后6h进行。尸长163cm,极消瘦。尸表未检见明显损伤。解剖发现胸腔少量积血,心包内积血200ml,  相似文献   
3.
线粒体 DNA突变与心肌病关系的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
Lu JJ  Lu HL 《法医学杂志》2001,17(4):242-243
人类某些疾病与线粒体DNA(mtDNA)基因组缺陷有关.本文就mtDNA突变与缺血性心肌病和肥厚型心肌病关系的研究加以回顾.目前的研究大多认为心肌缺血缺氧致氧化磷酸化紊乱,产生氧自由基损伤mtDNA,以及缺氧致氧化磷酸化过度诱导而损伤mtDNA,慢性损伤积累终致mtDNA片断缺失或点突变,主要表现出mtDNA5.0kb、7.4kb缺失及细胞色素b(cytb)基因上C15452A点突变;tRNA基因保守序列突变,致肌肉收缩蛋白合成缺陷,缺陷的收缩蛋白持续而无效的收缩可能会增加心肌对ATP的代谢需求,因此导致心肌肥厚.  相似文献   
4.
5.
1案例某女,31岁。某日上午,与朋友逛街,午饭后13:00许,感觉头昏、心慌、呕吐,继而昏厥约30s。15:00许,就医。予查血常规后,给予静脉点滴10%GS500mL、5%GNS500mL+VC1.0g+VB6100mg+肌苷0.2。16:00~18:00许,感觉不舒服,吐了几口清水,医生予口服吗叮啉1粒,静点完毕10min后,休息3~4min,上厕所时,突然晕厥倒地。人工呼吸、吸氧等抢救无效,19:40,死亡。既往史,1年前曾因“无明显原因昏厥”就医1次,诊治不详。尸检所见:死后48h尸检。发育正常,营养一般。口唇、指甲床发绀;眼球结膜充血,全身体表未见明显损伤和骨折畸形。胸前两处心腔注射针痕…  相似文献   
6.
致心律不齐性右室心肌病的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
致心律不齐性右室心肌病是以右室心肌被纤维脂肪取代为特征的一种原因不明的心肌病,通常表现为局限性右室病变。亦可弥漫性进展,侵犯左室,最终导致左心功能不全。近年来,致心律不齐性右室心肌病导致心源性猝死已越来越引起人们的注意。在法医实际工作中,相关研究报道较少。本文综述了致心律不齐性右室心肌病的发病病因、发病机理、病理变化、临床特点和鉴别诊断等方面的研究进展。  相似文献   
7.
一、案例资料2007年3月4日晚(农历元宵节),林某(男,24岁)在本市郊区某村观看别人燃放烟花时,被人发现倒在人群里,全身是血,后经120抢救无效死亡。  相似文献   
8.
1案例资料1.1简要案情宋某,女,25岁。2010年7月1日早6时许(产后3个多月)被家人发现在床上昏迷,现场无呕吐物,急送医院诊治已死亡。经走访调查,宋某平时体健,无明显心血管类疾病。1.2尸体检验尸表及解剖检验死亡当日上午尸检。尸僵未形成;尸斑浅,位于体背侧未受压部位。双瞳散大,直径约5mm,两眼睑球结膜苍白;口鼻腔及双耳道完好无出血;双上肢无抵抗伤。解剖见:头皮下无出血,  相似文献   
9.
<正> 某男,54岁。既往病史无特殊。某日下午5时许,在棉田劳动时诉身体不适,并坐在田中。因见其身体虚弱,精神不振,嘱其在田边休息,并请医生诊治。医生检查时发现,病者身体虚弱,答非所问,考虑为中暑(当时气温为32℃),让其喝水休息。约6时许,病者起身站立后又倒下,不能走路,被他人扶行约400m后,面色苍白,脉搏微弱,急用车送医院诊治。7时15分到达医院时,生命体征已消失,抢救无效死亡。  相似文献   
10.
笔者对我院2000年5月至2006年9月期间行介入疗法治疗缺血性心肌病患者的情况及近期随访作一观察,现总结如下。1资料与方法1.1一般资料所有患者均为我院住院患者,患者符合以下条件:①有心力衰竭临床表现,心脏扩大,左室弥漫性收缩运动减弱或多节段收缩运动减弱,左室舒张末期内径>  相似文献   
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