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1.
目的 :探索肺气虚证的本质。方法 :将 6 0只大鼠随机分为模型组与对照组 ,复制肺气肿肺气虚证模型 ,分别检测 pH、氧分压 (pO2 )、氧饱和度 (SaO2 % )、二氧化碳分压 (pCO2 )、白细胞介素 6 (IL 6 )、白细胞介素 8(IL 8)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)及肺组织病理学的改变。结果 :模型组pH、pO2 、SaO2 %下降 ,pCO2 升高 ,与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ;模型组IL 6、IL 8、TNF α升高 ,与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1 ) ;病理组织学及超微结构检查显示肺组织有慢性支气管炎及肺气肿病变。结论 :肺气肿肺气虚证大鼠存在低氧血症和高碳酸血症 ,血中细胞因子IL 6、IL 8、TNF α升高 ,可能是肺气虚证从轻度向中、重度发展的重要原因之一。  相似文献   
2.
根据GenBank中的鸡IL-2和IL-15序列设计了2对引物,采用RT-PCR法从山地乌骨鸡外周血淋巴细胞RNA中克隆了IL-2和IL-15基因,与pcDNA3.1连接构建了真核表达质粒pDNAIL-2和pDNAIL-15,研究了其对禽流感灭活疫苗的免疫增强作用。结果显示,免疫后第10d,pDNAIL-15 AI灭活疫苗组和pDNAIL-2 AI灭活疫苗组HI抗体水平显著高于AI灭活疫苗组(P<0.05)。免疫后第10 d,pDNAIL-15 AI灭活疫苗组CD4 淋巴细胞百分含量显著高于pDNAIL-2 AI灭活疫苗和AI灭活疫苗组(P<0.05);免疫后第23 d,pDNAIL-2 AI灭活疫苗组CD4 淋巴细胞百分率显著高于pDNAIL-15 AI灭活疫苗和AI灭活疫苗组(P<0.05)。证实pDNAIL-2和pDNAIL-15能提高禽流感灭活疫苗的免疫效果。  相似文献   
3.
用PHA和LPS诱导猪脾和淋巴结淋巴细胞,提取细胞总 RNA,利用 RT-PCR技术克隆猪IL-6的cDNA并进行序列测定与分析。测序结果及同源性分析表明,已扩增到 IL-6 基因,大小约为669 bp,含有1个639 bp的开放阅读框,编码212个氨基酸,其中前28个氨基酸为信号肽,且碱基序列在不同种属动物间差别较大。分组诱导表明,LPS效果更佳,PHA和 LPS联合诱导能使更多的IL-6转录表达。  相似文献   
4.
以脾单个核细胞总RNA为模板,对鸡白细胞介素-2受体基因γ链(chIL-2Rγ)进行了RT-PCR,获得了一1 047 bp的开放阅读框,编码由348个氨基酸残基组成的分子质量为37.8 ku的蛋白多肽。预测的鸡IL-2Rγ多肽链中包含4个保守半胱氨酸残基、1个WSXWS基序和7个N连接的糖基化位点。鸡IL-2Rγ与其他动物IL-2Rγ在氨基酸水平上的同源性仅为21.4%~38.2%。RT-PCR检测发现,鸡IL-2RγmRNA分布于大脑、小脑、脊髓、腔上囊、脾、胸腺、骨髓、盲肠扁桃体、腺胃、肌胃、空肠、卵黄囊憩室、回肠、盲肠、直肠、心脏、肾、肺、肝、骨骼肌和皮肤,而在十二指肠和睾丸中没有检测到其转录。构建了鸡IL-2Rγ胞外区的原核重组表达载体,进行了表达和鉴定。  相似文献   
5.
目的:检测肺阴虚证和肺气虚证大鼠血清TNFα、IL-6、IL-8的变化,探讨其发生机制。方法:选用W istar大鼠30只,随机分成正常对照组、肺气虚组和肺阴虚组,用放射免疫法检测血清TNFα、IL-6、IL-8的含量。结果:肺气虚组和肺阴虚组TNFα、IL-6、IL-8均高于正常对照组,差异有显著性(P<0.05,P<0.01);肺阴虚组与肺气虚组TNFα、IL-8有升高趋势。结论:TNFα、IL-6、IL-8作为重要的细胞因子,在肺气虚证和肺阴虚证的发生中,引起细胞因子网络失衡,从而造成大鼠的免疫调节紊乱,诱发或加重支气管的炎性反应和肺组织的损伤。  相似文献   
6.
目的:探讨中药循经敷贴治疗哮喘的作用机制。方法:采用Hutson法复制豚鼠模型,治疗组隔日诱喘后用中药敷贴30 m in,对照组隔日诱喘后采用9.0 g/L氯化钠注射液浸润纱布敷贴,比较记录诱喘潜伏期时间。两周后处死豚鼠,取肺组织,用半定量RT-PCR法比较IL-5 mRNA的表达。结果:中药循经敷贴能显著延长豚鼠诱喘潜伏期,下调哮喘豚鼠肺组织IL-5 mRNA的表达。结论:抑制炎性细胞因子IL-5 mRNA的表达可能是中药循经敷贴治疗哮喘的重要机制之一。  相似文献   
7.
对1日龄SPF雏鸡人工感染网状内皮组织增殖病病毒(REV)后,胸腺T淋巴细胞白细胞介素2(IL-2)诱生活性于14~49 d极显著低于对照组(P<0.01);脾T淋巴细胞IL-2诱生活性于14 d明显低于对照组(P<0.05),感染后21~49 d极显著降低(P<0.01);脾淋巴细胞干扰素(IFN)的诱生活性于感染后7~49 d极显著降低(P<0.01).提示SPF雏鸡受REV感染后机体免疫器官的分子免疫调节机能明显降低或发生障碍.  相似文献   
8.
HLA基因分型技术的进展与展望   总被引:5,自引:0,他引:5  
Li CT 《法医学杂志》2004,20(2):120-123
研究人的主要组织相容性复合物HLA(humanleucocyteantigen,人类白细胞抗原)的结构和功能有助于认识生命现象的本质以及疾病的致病机理,因此长期以来一直是生命科学研究的重点之一。随着分子生物学技术的迅速发展,HLA分型已经由传统的血清学水平向DNA水平过渡,并取得了很好的效果。本文对目前各种HLA基因分型方法的原理和优缺点结合自己的应用经验做了评价,并简要介绍了在HLA基因分型研究中出现的新的动态。  相似文献   
9.
在卡氏住白细胞虫病流行期,给高产蛋鸡连续饲喂30 g/L 和50 g/ L 的复方泰灭净,通过临床症状、血涂片和血清学检查发现50 g/L 组对卡氏住白细胞虫的感染完全保护,血片和血清学检查均为阴性,未见临床症状;30 g/ L 组能够基本控制其感染,整个试验期间仅1 例检出抗体阳性(0 .63 % ) ,同时未见临床症状;而对照组蛋鸡从5 月份开始至试验结束连续发病并出现死亡,抗体检出率为27 .80 % ~80 .00 % ( 平均39 .24 % ) ,抗原和裂殖子检出率均为0 .63 % (1/158) 。用药组与对照组相比,产蛋数增多,平均产蛋率明显增高  相似文献   
10.
目的:研究三七总皂苷(panax notoginseng saponins,PNS)对佐剂性关节炎(rheumatoid arthritis,AA)大鼠的抗炎及免疫调节作用.方法:大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂诱发大鼠AA模型,进行多发性关节炎评分,放射免疫法检测大鼠血清肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量,同时对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的AA大鼠腹腔巨噬细胞(peritoneal macrophages, PM)产生的TNF、IL-1β进行检测.结果:大鼠免疫后2周,PNS腹腔注射给药2周,可降低AA大鼠多发性关节炎指数(P<0.05),抑制血清TNF(P<0.01)、IL-1β(P<0.05)产生;PNS体外分别给药0.8,0.4,0.2 mg/ml,作用24 h,可不同程度抑制LPS诱导的AA大鼠PM产生TNF(P<0.05,P<0.01)和及IL-1β(P<0.05).结论:PNS可能通过抗炎及抑制血清、PM释放炎性细胞因子TNF、IL-1β对AA大鼠发挥治疗作用.  相似文献   
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