大鼠闭合性脑损伤后血清髓鞘碱性蛋白研究

用ＥＬＩＳＡ双抗体夹心方法研究了大鼠闭合性弥漫性脑损伤后,血清髓鞘碱性蛋白（ＭＢＰ）含量的时序变化。正常大鼠血清中ＭＢＰ为６．１６３３±１．５３０１ｎｇ／ｍｌ（Ｘ±Ｓ）。伤后立即死亡组大鼠的血清ＭＢＰ为１１．３８１８±２．６５７４ｎｇ／ｍｌ,伤后１５ｍｉｎ,为１０．８３１９±２．３１３５ｎｇ／ｍｌ,此血清高ＭＢＰ水平一直持续到伤后３天。伤后第４天和第５天,血清ＭＢＰ基本恢复到正常水平。立即死亡组、伤后１５ｍｉｎ组和伤后３天之内各组的ＭＢＰ水平与正常组和伤后第４天和第５天的比较,Ｐ＜０．０１。认为可进一步探讨将血清ＭＢＰ含量的检测,作为脑震荡性脑损伤的辅助生化诊断指标之一     

化瘀通络灸对血管性痴呆大鼠髓鞘再生相关蛋白表达的影响

目的 观察化瘀通络灸对血管性痴呆（vascular dementia,VD）大鼠胼胝体髓鞘相关蛋白表达的影响,为艾灸治疗VD提供依据。方法 Wistar大鼠经Morris水迷宫筛选后随机分为假手术组、模型组、艾灸组、西药组,每组12只。采用双侧颈总动脉永久结扎法制备VD大鼠模型。假手术组和模型组不作其他任何处理;艾灸组取“百会”“大椎”“神庭”悬灸20 min,每日1次;西药组用氯马斯汀（H1受体拮抗剂）溶液灌胃,每日2次。以上4组干预7 d为1个疗程,共3个疗程。采用Morris水迷宫检测干预前后大鼠学习记忆能力;免疫荧光染色和Western blot法检测大鼠胼胝体区髓鞘相关糖蛋白（myelin associated glycoprotein,MAG）、髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein,MBP）表达水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长（P＜0.05）;与模型组比较,艾灸组、西药组逃避潜伏期均显著缩短（P＜0.05）。与假手术组比较,模型组胼胝体区MAG、MBP平均荧光强度显著降低（P＜0.05）;与模型组比较,艾灸组MAG、MBP平均荧光强度显著增强（P＜0.05）;与西药组比较,艾灸组MAG平均荧光强度显著增强（P＜0.05）,MBP平均荧光强度差异无统计学意义（P＞0.05）。与假手术组比较,模型组胼胝体区MAG、MBP表达水平下降（P＜0.05）;与模型组比较,艾灸组MAG、MBP表达水平增加（P＜0.05）;与西药组比较,艾灸组MAG表达水平增加（P＜0.05）,MBP表达水平差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 化瘀通络灸可改善VD大鼠的学习记忆能力,促进VD大鼠髓鞘相关蛋白MAG、MBP的合成,促使髓鞘再生。     

基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨化瘀通络灸促血管性痴呆大鼠髓鞘再生的作用机制

目的 观察化瘀通络灸对血管性痴呆(vascular dementia, VD)大鼠胼胝体磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3 kinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)信号通路的影响,探讨化瘀通络灸促VD大鼠髓鞘再生的作用机制。方法 经Morris水迷宫筛选后,随机选取12只大鼠纳入假手术组,剩余大鼠复制VD模型成功后,随机分为模型组、艾灸组、艾灸+LY294002组,每组12只。艾灸组予以化瘀通络灸干预,艾灸+LY294002组在化瘀通络灸干预的基础上予以PI3K抑制剂LY294002腹腔注射,采用Longa评分法评价各组大鼠神经功能损伤程度,Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力,Western blot法检测各组大鼠PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白的表达水平,神经髓鞘固蓝染色法观察各组大鼠胼胝体髓鞘的形态,透射电子显微镜观察各组大鼠髓鞘超微结构。结果 与假手术组比较,模型组和艾灸+LY294002组大...     

11例脑皮质挫伤远区及脑干病变的光镜和扫描电镜观察报告

本文报告11例因脑外伤致死的案例。肉眼观察10例有轻重不等的大脑皮质挫伤；10例有蛛网膜下腔出血；3例有脑干出血；1例有视丘下部出血。光镜及扫描电镜下见大脑皮质挫伤10例；其余挫伤，在距大脑皮质挫伤3cm的脑白质6例，视丘下部8例，丘脑、中脑各6例，桥脑5例，延髓4例，侧脑室壁8例及视神经4例。镜下检查挫伤远较肉眼为多。10例神经细胞有不同程度变性、坏死及缺血性病变。9例大脑及脑干轴索、髓鞘有不同程度断裂、变性、排列紊乱、崩解及坏死，其中7例轴索断端查见收缩球。作者对脑外伤死因及法医学鉴定应注意的问题作了简要的讨论。     

脑干损伤后神经轴突和髓鞘变化的免疫组织化学研究

探讨脑干损伤后神经轴突和髓鞘的病理学改变及其意义。用免疫组织化学显示神经丝蛋白和髓鞘碱性蛋白 ,观察人体脑干组织中的神经轴突及髓鞘在损伤后的病理学改变。在脑干损伤组 ,神经轴突在伤后 0 5h即有不规则肿胀及断裂 ,神经髓鞘在伤后 19～ 2 2h有明显曲折、不完全剥脱及节段性消失 ;而在正常脑干组 ,神经轴突和髓鞘均无明显病理改变。脑干组织中的神经轴突和髓鞘在损伤后将发生改变 ,并可用于脑干损伤的死后诊断     

大鼠弥漫性脑损伤神经元HSP70表达及神经髓鞘的病理变化

目的探讨脑神经元HSP70表达变化和神经髓鞘病变在弥漫性脑损伤(DB I)诊断及其损伤时间判断的价值。方法将50只SD大鼠分为正常对照组和DB I组,后者按DB I后处死大鼠的时间不同又分为0.5h、1h、3h、6h、12h、1d、3d、7d及10d组。然后复制大鼠DB I模型,脑组织常规取材后进行HSP70免疫组化及劳克坚牢蓝(LFB)髓鞘染色,观察神经元HSP70的变化和神经髓鞘病变。结果大鼠DB I后0.5h,脑干及海马处见HSP70免疫组化染色阳性的神经元;伤后1h明显,12h达到高峰,1d下降,7d基本恢复正常。神经髓鞘于伤后0.5h开始逐渐出现水肿,分层、碎裂及聚集成团块状,伤后1d最明显,3d后开始逐渐减退,10d基本正常。结论神经元HSP70表达变化和神经髓鞘病变程度对DB I诊断及其损伤时间判断具有一定的参考价值。     

外伤协同脑桥中央髓鞘溶解症死因分析1例

<正>1案例资料某男43岁,小儿麻痹后遗腰以下截瘫,平素酗酒,某日被发现俯卧倒地死于住所前过道。尸表检验尸斑暗红色分布于体背部。全身消瘦、胸廓呈上宽下窄呈漏斗状,胸腰椎脊柱"S"侧弯畸形,胸廓狭窄;臀部、双下肢明显萎缩、屈曲畸形,右侧重。前额、鼻弓、左右颧部大片擦挫伤,表面划擦     

加减薯蓣丸抑制EphA4/RhoA/Rock信号通路改善血管性痴呆伴抑郁小鼠髓鞘再生及抑郁行为

目的 观察加减薯蓣丸对血管性痴呆（vascular dementia,VD）伴抑郁小鼠的疗效并探究其作用机制。方法 采用双侧颈总动脉狭窄法结合慢性不可预测温和刺激复制VD伴抑郁小鼠模型,将小鼠分为假手术组、模型组、加减薯蓣丸组以及氟西汀组。采用行为学实验检测小鼠抑郁行为,免疫荧光法检测小鼠胼胝体血小板衍生生长因子受体α（platelet-derived growth factor receptor alpha,PDGFRα）、髓鞘碱性蛋白（myelin basic protein,MBP）表达水平,Western blot法检测MBP、少突胶质细胞糖蛋白（myelin oligodendrocyte glycoprotein,MOG）、髓鞘相关糖蛋白（myelin associated glycoprotein,MAG）、酪氨酸蛋白激酶EPH受体A4（Ephrin receptor A4,EphA4）、Ras同源基因家族成员-A（Ras homolog gene family,member A,RhoA）、轴突生长抑制因子-A（neurite outgrowth inhibitor-A,Nogo-A）、Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶（Rho associated coiled-coil forming protein kinase,Rock）、Nogo受体（Nogo receptor,NgR）的蛋白表达水平,劳克坚牢蓝(Luxol fast bue,LFB)染色法观察胼胝体髓鞘结构,超微透射电子显微镜观察髓鞘超微结构。结果 行为学检测结果显示,加减薯蓣丸组及氟西汀组小鼠在旷场实验中活动总路程显著增加（P＜0.05）,糖水偏好率显著升高（P＜0.05）,强迫游泳实验中不动时间明显增加（P＜0.05）;免疫荧光染色结果显示,加减薯蓣丸、氟西汀均可增加PDGFRα、MBP荧光强度;LFB染色结果显示,与假手术组比较,模型组小鼠LFB髓鞘染色缺失,存在脱髓鞘改变,加减薯蓣丸能改善VD抑郁小鼠髓鞘着色程度;Western blot法检测结果显示,与假手术组比较,模型组小鼠胼胝体中MBP、MOG、MAG表达水平显著下降（P＜0.05）,加减薯蓣丸组小鼠MBP、MOG、MAG表达水平显著升高（P＜0.05）;加减薯蓣丸组小鼠胼胝体中EphA4、RhoA、Rock、Nogo-A、NgR蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）。结论 加减薯蓣丸可能通过抑制EphA4/RhoA/Rock通路促进髓鞘再生,改善VD小鼠的抑郁状态。