32例无心外原因猝死者传导系统病理学观察

在对32例无心外原因猝死者传导系统(CCS)组织学观察中,发现31例 CCS 有异常和病变,其中11例可致猝死。这些病变包括有急性炎症、出血、脂肪浸润和结内外神经病变,且与猝死有关。     

6例心脏传导系统病变致交通事故的病理学观察

检查100例交通事故死亡者的心脏传导系统（CCS），发现大部分存在着程度不同的病变。其中6例的SAN、AVN、AVB及LBB、PBB起始部见明显的出血、炎症、脂肪浸润、纤维化、神经病变和结动脉狭窄等病变。结合案情与现场勘查，6例交通事故与CCS病变导致心律失常有关。     

Mahaim纤维致猝死5例

寻找心源性猝死者的病理形态学诊断依据。采用本组建立的心传导系统检查法 ,对 16 5例无心外器官疾病猝死者的心脏 ,作心传导系统的组织学检查。发现 5例存在心传导系统Mahaim纤维 ,全部均为束室束型。本组Ma haim纤维的形态学与房室束 (HB)或左束支 (LBB)相似 ,胞体横径在 10～ 35 μm左右 ,胞浆丰富 ,色淡红染 ;来自HB的纤维胞体呈细条状 ,核居中 ;来源于LBB的则按其始发点不同自上而下逐渐变大 ,纵切细胞未见分叉 ,但部分细胞周围见有一薄层结缔组织包围。分析结果表明 ,Mahaim纤维是可致猝死的房室传导旁路。     

青壮年猝死综合征心传导系统及心肌HHF35免疫组化研究

为了探讨青壮年猝死综合征（SMDS）的死亡原因与心性猝死之间的关系，作者对SMDS、冠心病、非心血管疾病死亡（正常对照）三组共23例心脏标本进行H．E和HHF35免疫组化观察．结果：9例SMDS中，8例心传导系统及心肌细胞出现小灶性HHF35阴性缺染区，而H．E染色未发现明显梗死灶；冠心病组7例均出现不同程度的心肌细胞缺染，呈广泛大面积分布；对照组心肌细胞、心传导系统及血管壁里均匀一致的阳性染色．表明部分SMDS死前已有早期心肌缺血或梗死等病变，其死亡原因应为急性心功能不全而致猝死．     

青年人CCS脂肪超前变化致猝死

为研究心传导系统（CCS）与猝死的相互关系，对120例心性猝死者CCS作常规检查，光镜下作半定量计算其脂肪含量。结果发现：9例经一般常规尸检未找到任何致死原因的青年人（30岁以下），其房室结（AVN）与房室束（HB）的脂肪组织含量为70％，比同龄人明显增多，致使结、束肌细胞被脂肪分割中断或压迫萎缩。结内外细胞连接不足或缺失是构成心电不稳的病理基础。此外本文尚对其脂肪浸润的病因发病，猝死机理作了探讨。     

886例人心传导系统形态变异研究

探讨划分心传导系统 (CCS)变异与发育异常的界限。用本组建立的CCS检查法[1] ,连续切片 ,HE或Masson三色染色 ,光镜检查 ,对非心源性死亡组 (737例 )和心源性猝死组 (14 9例 )进行形态学及死因对比分析。结果显示 :(1)人CCS具有大小、位置和形态的先天性变异 ;(2 ) 4例心源性猝死者的房室结、房室束发育异常。房室束分叉部向室间隔膜部内移位、偏向于室间隔左侧、向左下侧移位 ,以及不足 1/2房室结移位至中心纤维体内、普通心肌移位至房室束或左束支内等应属变异 ;成年人胎儿型房室结及房室结全部移位至中心纤维体内或房室束完全分成 3束以上 ,房室束分叉部移位至三尖瓣根部应视为发育异常